Każda osoba w jego życiu jest stale narażona na różne obrażenia fizyczne. Niektóre z nich mogą nie powodować dyskomfortu, podczas gdy inne, na przykład uszkodzenie rdzenia kręgowego, mogą spowodować nadruk trwający całe życie. Dlatego w tym przypadku ważne jest nie tylko kompetentne, wykwalifikowane leczenie, ale także proces odzyskiwania rdzenia kręgowego w celu powrotu do pełnoprawnego życia.

Możliwe uszkodzenia

Urazy szkieletu są otwarte i zamknięte, z urazami rdzenia kręgowego i bez powikłań. Według miejscowego miejsca mogą znajdować się w komorze szyjnej, piersiowej, lędźwiowej, kość ogonowej. Integralność tkanki rdzenia kręgowego występuje zarówno w zamkniętym, jak i otwartym urazie. Najczęściej obserwowane uszkodzenia w okolicy lędźwiowej i szyjnej.

Uraz rdzenia kręgowego jest bardzo częstym rodzajem uszkodzenia. Łączy on odwracalne, nieodwracalne zmiany funkcjonalne. Po urazie następuje całkowite zaburzenie przewodzenia (porażenie wiotkie, niewydolność obszaru miednicy). Uszkodzenia mogą powodować niedociśnienie mięśniowe, arefleksję i zaburzenia wrażliwości.

Oznaki urazu kręgosłupa to zgniecenia, krwotoki, które prowadzą do morfologicznego uszkodzenia rdzenia kręgowego, częściowego lub całkowitego uszkodzenia. Tworzenie zmian patologicznych może mieć charakter pierwotny i wtórny. Na tym etapie zewnętrzna integralność rdzenia kręgowego nie jest uszkodzona, ale procesy przewodzenia zostaną zniszczone.

Stłuczenie kręgosłupa ma różną ciężkość, dlatego biorąc pod uwagę powstałą zmianę, istnieje ryzyko rozwoju deficytu neurologicznego. Poważne uszkodzenie mózgu powoduje wystąpienie wstrząsu rdzeniowego. Wpływa na przebieg choroby. Jest to proces patofizjologiczny charakteryzujący się upośledzoną aktywnością sensoryczną, ruchową i odruchową.

Siniakom towarzyszy dysfunkcja rdzenia kręgowego, może objawiać się w postaci paraliżu, niedociśnienia mięśniowego i przecięcia kończyny. Wstrząs kręgosłupa maskuje obraz kliniczny choroby. Pacjent ma zespół przewodzenia dolnego.

Drżenie

Krótkotrwała niewydolność czynności kończyny dolnej, objawiająca się zatrzymaniem moczu. Uraz ma swoje własne objawy i odnosi się do stabilnego rodzaju uszkodzenia rdzenia kręgowego.

Lekarz badający dotknięty chorobą obszar wzrokowo wykrywa krwotok w zlokalizowanym miejscu, obrzęk, ale ruch jest nieograniczony. Istnieje wiele symptomów i mogą one manifestować się na różne sposoby. Na przykład, zaburzenie wrażliwości, w takim stanie wydaje się pacjentowi, że na jego ciele pełzną gęsia skórka, a potem mrowienie, drętwienie.

Naruszenie pracy z pęcherzem, jelitami, zmniejszoną siłą mięśni. W niektórych przypadkach może wystąpić biegunka, wzdęcia, zaparcia. Całkowite uszkodzenie regionu kręgosłupa powoduje brak czułości, ruchu i zakłócenia integralności tkanki kostnej.

Najczęstsze objawy to:

• Utrata świadomości;
• Słabość części ciała;
• Ból pleców;
• Problem z równowagą;
• Trudne oddychanie;
• Zakrzywione położenie kręgosłupa.

Pęknięcie rdzenia kręgowego

W połączeniu z utratą aktywności ruchowej w pobliżu ogniska uszkodzenia, w rezultacie może to prowadzić do niepełnosprawności. Choroba pourazowa charakteryzuje się arefleksją, nadciśnieniem tętniczym, porażeniem.

Zaniedbana forma choroby grozi nieodwracalnymi konsekwencjami, dlatego terminowe wykrycie luki może zapobiec dalszemu rozwojowi choroby. Po otrzymaniu zmiany zaczyna się śmierć komórki. Jednak ze względu na to, że sąsiednie segmenty nie utraciły pojemności pamięci, proces przywracania jest szybszy.

Zdarza się jednak, że po złożonym obrażeniu sposoby komunikacji z segmentami zostają zniszczone. W tym przypadku funkcjonowanie całego ciała jest zablokowane na pewien czas, na nieznany okres.

Głównym objawem częściowo rozdartego rdzenia kręgowego jest wstrząs rdzeniowy. Towarzyszy autonomicznej pracy układu sercowego, narządów oddechowych, wyłączenie uszkodzonego kręgosłupa. Warunek ten nazywany jest inaczej „otępieniem” i zgodnie z praktyką medyczną osoby z taką diagnozą nie żyją długo.

Ściśnij

Stan, w którym impulsy nerwowe są zablokowane lub mogą przestać przesyłać sygnał na pewien czas. Na tle urazu dochodzi do deformacji, przesunięcia substancji rdzeniowej. Jest wyciskanie przednie, wewnętrzne i tylne.

Z przednim ściskaniem, zwichnięciem kręgosłupa, fragmentem kości, oznacza to utratę segmentowanego dysku. Wewnętrzny spowodowany przez obrzęk regionu kręgosłupa. Ale ściskanie tylne może być wywołane przez podarte więzadło, obecność obcego elementu w jamie stawowej lub uszkodzony kręgosłup.

Przed pojawieniem się ściskania - złamanie szkieletu, krwotok, pęknięcie krążków międzykręgowych, nowotwory złośliwe, zakażenie. Aby mieć patogenny wpływ na rdzeń kręgowy i pogorszyć stan kręgosłupa jest zdolny do - naczynia tętniczo-żylnego. Zaatakowany obszar jest powodowany nie tylko przez paraliż, pozbawiony wrażliwości, słabości. Zespół bólowy, ciśnienie tętnicze bezpośrednio się nasila. Istnieje osłabienie kończyn dolnych, silny ból pleców, drętwienie nóg i zaburzony układ trawienny.

Osoba może narzekać na zmęczenie, nadmierne pocenie się, częste oddawanie moczu, zaparcia. Z biegiem czasu niedowład, zwiększona aktywność ścięgien, zatrzymanie moczu. Objawy te mają wyraźną manifestację, więc bardzo trudno jest ich nie zauważyć.

Hematomyelia

Jest to krwawienie, w którym krew może gromadzić się w krwiaku lub wypełniać składnik rdzenia kręgowego. Rozprzestrzenia się w nim, powodując zniszczenie tkanki nerwowej, kompresję dróg motorycznych i struktur mózgu. Powoduje częściowe uszkodzenie regionu kręgosłupa, może wpływać na całą średnicę. Towarzyszy nadmierne wylanie krwi do przestrzeni części mózgu.

Martwe komórki rdzeniowe w wyniku hematomielii nie są odnawiane, ale przeciwnie, są zastępowane przez nową tkankę glejową z tworzeniem kości. Nadmierna krew jest wchłaniana. Gdy choroba jest naruszona wrażliwość na temperaturę, występuje uszkodzenie tylnych rogów rdzenia kręgowego. Następuje paraliż, któremu towarzyszy spadek napięcia mięśniowego, zanikowe zmiany mięśni mięśniowych.

Hematomia rdzenia kręgowego szyjki macicy ma spazmatyczny charakter niedowładu kończyn dolnych i górnych. Towarzyszy temu akt naruszający aktywność oddawania moczu, nietrzymanie moczu, rwa kulszowa. Patologia rdzenia kręgowego piersiowego charakteryzuje się niedowładem niższych zakończeń, bólem korzeniowym w okolicy lędźwiowej. Mogą powodować ból w nogach. Z naruszeniem wrażliwości rozwija się niedowład obwodowy.

Metody leczenia

Jak odzyskuje się rdzeń kręgowy po urazach? Biorąc pod uwagę, że jest to poważny uraz, po urazie będziesz musiał przejść długi kurs terapeutyczny i rehabilitację. W przypadku udanej operacji pacjent nie ma gwarancji pełnego przywrócenia funkcji motorycznej.

Nowoczesne metody rehabilitacji mogą poprawić i poprawić rokowanie w zakresie wznowienia układu mięśniowo-szkieletowego i wczesnej rekonwalescencji. Rehabilitacja fizyczna obejmuje:

• Leczenie farmakologiczne;
• Terapia wysiłkowa;
• Masaż;
• Interwencja chirurgiczna.

Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie narkotyków. Używaj środków hemostatycznych, przeciwzapalnych, przeciwbólowych. Terapia hormonalna zmniejsza obrzęk, zapalenie, bolesny wstrząs.

Do leczenia procesu zakaźnego stosuje się antybiotyki. Środki zwiotczające mięśnie działania centralnego mają pozytywny wpływ na przywrócenie stanu traumatycznego pacjenta (Mydocalm, Baclofen). Dopamina, atropina, metyloprednizolon jest stosowany w wstrząsie kręgosłupa. Ostatni środek pomaga poprawić ukrwienie rdzenia kręgowego. Witamina E jest stosowana jako przeciwutleniacz, a Relanium pomoże wyeliminować powikłania i skutki niedotlenienia.

Kompleks medyczny

Terapia wysiłkowa ma na celu przywrócenie funkcji motorycznych systemu podtrzymującego, wzmacnia muskularne ciało. Aby uniknąć powtarzających się uszkodzeń ćwiczenia, zaleca się występowanie w basenie. Obciążenie pleców z czasem można zwiększyć, kolejne zajęcia odbywają się na siłowni przy użyciu różnych symulatorów.

Kompleks ćwiczeń jest skuteczny w rehabilitacji urazów rdzenia kręgowego szyjki macicy. Aby je zmusić, należy uważać, aby nie uszkodzić tkanek nerwowych. Ćwiczenie odbywa się pod nadzorem lekarza prowadzącego lub instruktora.

Rozważ kilka ćwiczeń:

1. Zajmij pozycję leżącą na plecach, zegnij stopy, obróć je w kółko. Zegnij, zgnij ramiona w stawie łokciowym, ściskając i rozluźniając palce. Wszystkie zajęcia prowadzone są w wolnym tempie 4-5 podejść.
2. Leżąc na plecach, zginaj się, wyprostuj nogi w stawie kolanowym, nie odrywając stóp.
3. Ramiona wzdłuż ciała, podnoszące, opuszczające kończyny w górę iw dół.
4. Pozycja wyjściowa jest taka sama. Ramiona zgięte w łokciach, nogi proste, wydłużone, konieczne jest oparcie się na łokciach, zgięcie w obszarze klatki piersiowej grzbietu, bez podnoszenia miednicy. Należy ustawić w tej pozycji przez 3-5 sekund. Powtórz 4-6 razy.

Masaż

Osobom, które doznały urazu rdzenia kręgowego, zaleca się stosowanie metody rehabilitacji, takiej jak masaż. Terapia ma korzystny wpływ na mięśnie, zapewnia przepływ krwi do dotkniętego obszaru.

Manipulacja masażem obejmuje tradycyjny masaż. Powinien to zrobić wyłącznie specjalista. Procedura jest wykonywana powolnymi, nieostrymi ruchami, bez naciskania chorego obszaru. Masażysta wykonuje na nim lekkie manipulacje, można go pocierać, ale bez silnego nacisku. Pożądane jest masowanie uszkodzonego obszaru, a nie agresywne ruchy.

Interwencja chirurgiczna

W związku ze wskazaniami stosuje się metodę chirurgicznego leczenia kręgosłupa. Składa się z:

1. Laminektomia;
2. Ekstrakcja szkieletu;
3. Dekompresja;
4. Kierunki krążków kręgowych.

Operacja polega na usunięciu ciała nierezydenta, skorygowaniu deformacji, usunięciu nacisku na naczynia. Musisz także odnowić anatomiczną strukturę kanału kręgowego, ośrodki mózgowe. W przypadku interwencji chirurgicznej przeciwwskazania są eliminowane dzięki intensywnemu leczeniu. Układ sercowo-naczyniowy jest zoptymalizowany, pęcznienie kory mózgowej jest zahamowane, podejmowane są środki zapobiegawcze w celu wyeliminowania zakażenia.

Wideo „Operacja urazów rdzenia kręgowego”

Jak przywrócić rdzeń kręgowy po urazach i urazach, poniższy film pokaże.

Odzyskiwanie funkcji rdzenia kręgowego: obecne możliwości i perspektywy badawcze

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Instytut Neurochirurgii. Acad. N. N. Burdenko (dyrektor - akademik RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskwa

Wprowadzenie

Pilna potrzeba przywrócenia funkcji rdzenia kręgowego nie budzi wątpliwości, zwłaszcza ze względu na wzrost w ostatnich dziesięcioleciach częstotliwości i ciężkości skomplikowanych urazów kręgosłupa. Wysoka śmiertelność, niepełnosprawność wśród tych pacjentów, kosztowne leczenie i rehabilitacja prowadzą do znacznych szkód ekonomicznych i wymagają poszukiwania nowych danych na temat możliwości przywrócenia utraconej funkcji rdzenia kręgowego po jego uszkodzeniu [15, 26, 29].
Pomimo ogromnego postępu naukowego w ciągu ostatniej dekady w teoretycznych kwestiach przywracania funkcji uszkodzonego rdzenia kręgowego i uzyskiwania pozytywnych wyników eksperymentalnych u zwierząt, ich praktyczne zastosowanie w klinice jest praktycznie nieobecne. Dzięki osiągnięciom farmakologii, rehabilitacji i neurochirurgii, średnia długość życia pacjentów z kręgosłupem znacznie wzrosła w ostatnich latach, a ich jakość życia uległa zmianie. Jednak w tej chwili najważniejszą rzeczą w leczeniu i dostosowywaniu pacjentów do nowych warunków nie jest przywracanie utraconych, ale nauka korzystania z pozostałych funkcji.
Nauka zbliża się do praktycznego zastosowania danych eksperymentalnych dotyczących przywrócenia funkcji rdzenia kręgowego, a naukowcy pracujący w tej dziedzinie są już przekonani o wielkich możliwościach rozwoju tego obszaru. Uzyskane wyniki pozwolą na szersze zastosowanie operacji rekonstrukcji rdzenia kręgowego w praktyce klinicznej i ewentualnie poprawią wyniki leczenia pacjentów z urazami zakaźnymi, naczyniowymi, toksycznymi i innymi.

Fizjologiczne zdolności regeneracji rdzenia kręgowego

Obecnie w doświadczeniach na zwierzętach udowodniono możliwość przywrócenia funkcji motorycznych i czuciowych po urazie rdzenia kręgowego. Aksony centralnego układu nerwowego (OUN) ssaków niższych mają zdolność regeneracji, co jest głównym mechanizmem regeneracji. U wyższych ssaków zdolność ta jest genetycznie stłumiona, prawdopodobnie z powodu dużej odległości od celów niezbędnych do kiełkowania aksonów. Jednak u rozwiniętych ssaków występuje nadmierna liczba aksonów, co w wielu przypadkach, nawet przy poważnym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, pozwala przywrócić wiele utraconych funkcji. Tak więc, zgodnie z danymi W. F. Windle'a [86], u kotów, po prawie całkowitym przecięciu rdzenia kręgowego, przywrócono utracone ruchy. W badaniu morfometrycznym rdzenia kręgowego u wielu zwierząt z przywróconymi ruchami było tylko 5–10% normalnej liczby aksonów. Według VA Kakulasa [53] ludzki rdzeń kręgowy jest również zdolny do przywrócenia funkcji nawet po uszkodzeniu 90% objętości rdzenia kręgowego. Istnieją udokumentowane dowody częściowego przywrócenia ruchów w przypadku urazów, które pozostawiają wąski pasek istoty białej rdzenia kręgowego w stanie nienaruszonym [37, 44, 45, 53]. Wiadomo, że w przypadkach zmian nowotworowych w rdzeniu kręgowym deficyt neurologiczny pozostaje niewykorzystany, dopóki guz nie zajmie około 90% jego średnicy. Zatem tylko niewielka część aksonów musi zostać zregenerowana, aby przywrócić utracone funkcje.
Z reguły w przypadku skomplikowanego uszkodzenia kręgosłupa nie ma całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego wraz ze zniszczeniem wszystkich jego włókien. Jednak w większości przypadków ci pacjenci stają się poważnie niepełnosprawni z całkowitym brakiem nadziei na odzyskanie utraconych funkcji. Istnieje rozbieżność między całkowitą dysfunkcją rdzenia kręgowego, z jednej strony, a zachowaniem po urazie minimalnej, ale możliwie wystarczającej ilości włókien - z drugiej. Aby rozwiązać te sprzeczności, zaprojektowano badania, które są obecnie prowadzone w wielu krajach na całym świecie.

Pierwotne i wtórne uszkodzenie rdzenia kręgowego

Aby rozwiązać ten problem, należy rozważyć cechy patogenezy uszkodzenia rdzenia kręgowego. W momencie uszkodzenia dochodzi do śmierci części aksonów, neuronów i glejów, ale jednocześnie zaczynają się mechanizmy wtórnych, opóźnionych uszkodzeń [42]. Obejmują one odpowiedź naczyniową i zapalną, rozwój apoptozy neuronów i glejów, które ostatecznie objawiają się w rozległej zstępującej i zstępującej degeneracji przewodników nerwowych, demielinizacji i śmierci części aksonów [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Aby ocenić stan mieliny, stosuje się wskaźnik mieliny jako stosunek średnicy aksonu do średnicy włókna - zwykle wynosi on 0,5-0,6. Po urazie zbliża się do 1. Po określeniu ilościowym, według W. Younga, zwykle stwierdza się śmierć większości aksonów. Tak więc u zdrowych zwierząt liczba funkcjonujących aksonów wynosi około 500 000, u sparaliżowanych po urazie, 20 000, a u zwierząt z przywróconą funkcją chodzenia 60 000 [92]. Zwykle znaczna liczba przewodów z powodu obrażeń jest demielinizowana. W przypadku remielinizacji występuje znaczna poprawa ich przewodności, co potwierdzają dane eksperymentalne [25]. W konsekwencji pacjent może mieć wystarczającą liczbę przewodników do wyzdrowienia, ale odzyskanie funkcji nie występuje z powodu dysfunkcji aksonów. Wśród mechanizmów śmierci oligodendrogleju, który tworzy mielinę, należą aktywacja proteaz zależnych od Ca2 +, mielinaza, fagocytoza zapalna mieliny, rozwój apoptozy oligodendrocytów, którego maksymalny szczyt obserwuje się pod koniec drugiego tygodnia po uszkodzeniu. Wtórne aksonotomiya aktywację wewnątrzkomórkowych proteaz, nukleazy, mechanizm apoptozy (związane z nadmiaru pozakomórkowego Ca2 +, uwalnianie pobudzających aminokwasów - glutaminian, asparaginian, działaniu interleukiny, innych czynników zapalnych - w tym czynnik tumornekrotiziruyuschy) prowadzi do opóźnionego śmiertelności i zmniejszenie liczby przetrwałych neuronów. W związku z tym konieczne jest podkreślenie już istniejących metod zapobiegania i zwalczania wtórnych uszkodzeń tkanki nerwowej: jest to najwcześniejsza możliwa dekompresja rdzenia kręgowego, stosowanie steroidów (metyloprednizolon, lazaroidy) jako stabilizatorów aksonów i mieliny we wczesnych stadiach (do 8 godzin); modulacja metabolizmu Ca2 +, glutaminianu, Na + za pomocą agonistów i antagonistów tych mediatorów i jonów [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Hodowane komórki Schwanna z nerwów obwodowych pacjenta są wszczepiane w miejscu uszkodzenia jako źródło mieliny.
Zatem zapobieganie wtórnemu uszkodzeniu aksonów, mieliny, stymulacji mielinizacji może pomóc w zachowaniu przetrwałej części funkcjonalnie kompletnych włókien i zapewnić przywrócenie funkcji z ich pomocą.

Regeneracja aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym: podstawowe zasady

Funkcjonalna regeneracja aksonów jest rozumiana jako ich wzrost długości wraz z ustanowieniem kontaktów - synaps z komórkami docelowymi. Istotne jest, że przy zwykłym przebiegu traumatycznego procesu można zaobserwować powstawanie nowych procesów - proces ten nazywa się „kiełkowaniem” [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Źródłem tych procesów są komórki własnych szlaków rdzenia kręgowego (w pobliżu istoty szarej), komórki zwojów czuciowych [2, 18]. Te nienaruszone komórki wytwarzają procesy towarzyszące i tworzą synapsy z komórkami, które przed uszkodzeniem były związane z uszkodzonymi aksonami długich ciągów [18]. Takich zmian nie można nazwać prawdziwą regeneracją uszkodzonych komórek, ale kompensacyjną reorganizacją połączeń międzykomórkowych, która jednak w sprzyjających warunkach (brak kompresji rdzenia kręgowego, wystarczająca podaż krwi, wolny płyn) może zapewnić pewne zmniejszenie deficytu neurologicznego o 1-2 segmenty, które obserwowane w praktyce [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Jest to ważne, ponieważ włączenie znaczących funkcjonalnie segmentów rdzenia kręgowego, na przykład na poziomie szyjki macicy, może znacznie poprawić jakość życia pacjenta. Obecność kiełkowania wskazuje na potencjalny wzrost aksonów [48, 51, 61]. Teoretycznie przyczyną słabego wzrostu aksonów może być albo słaby potencjał aksonów do regeneracji, albo środowisko komórkowe, które hamuje ich wzrost [33]. Mówiąc o środowisku komórkowym, mówi się o blizny kręgosłupa.

Modulacja powstawania blizn kręgosłupa

W miejscu bezpośredniego zastosowania siły urazowej w wyniku reakcji zapalnych, glejowych, powstaje blizna tkanki łącznej, im cięższa, tym większe uszkodzenie rdzenia kręgowego i większa diastaza między pniakami z pełnym uszkodzeniem poprzecznym [5, 16, 51]. W żwaczu można wyróżnić trzy strefy różniące się składem komórek: a) centralna tkanka łączna, b) pośrednia tkanka łączna glio-po obu stronach strefy centralnej, c) obwodowa glio-torbiel. Wcześniej blizna była uważana za główny powód uniemożliwiający kiełkowanie aksonów [7, 19, 34, 61, 80]. Rzeczywiście, grube włókna tkanki łącznej, zwłaszcza usytuowane poprzecznie do osi rdzenia kręgowego, są mechaniczną przeszkodą w kiełkowaniu aksonów. Jednak komórkowe elementy glejowe, w szczególności astrocyty, mogą wydzielać wiele czynników, które stymulują regenerację [9, 71, 90]. Dlatego modulacja procesu powstawania blizn jest jednym z elementów wpływu na proces regeneracji. W tym celu wykorzystano steroidy, efekty fizyczne w postaci promieniowania laserowego i pola magnetycznego, techniki transplantacji z przenoszeniem biologicznych i niebiologicznych składników (kapsułki żelatynowe, ściany pęcherzyka żółciowego, filtry millipore, denaturowane żółtko kurczaka itp.) [6, 7, 22 39, 66]. Doprowadziło to w niektórych przypadkach do zmiany składu komórkowego blizny, zmieniło liczbę i orientację włókien tkanki łącznej, a nawet zwiększyło kiełkowanie obocznych, ale nie towarzyszyło jej regeneracyjne kiełkowanie włókien przez bliznę. Niemniej jednak modyfikacja powstawania blizn, proces gliozy jest uwzględniony w możliwych skutkach procesu regeneracji [2, 13, 34].

Wpływ środowiska komórkowego na wzrost aksonu

Eksperymenty A.J. Aguayo w latach osiemdziesiątych przyniosły prawdziwy postęp w badaniu odzyskiwania rdzenia kręgowego i wykazały, że jego aksony mają zdolność regeneracji w przypadku korzystnego środowiska komórkowego [19, 20]. Ponieważ akson z powodzeniem regeneruje się w nerwach obwodowych, połączenie ciętego aksonu OUN i nerwu obwodowego wydaje się rozwiązywać problem. Jednak kiełkowanie aksonów w nerwach obwodowych znacznie różni się od ich regeneracji w ośrodkowym układzie nerwowym. Trudność polega na hamującej roli pierwiastków glejowych, a przede wszystkim mieliny OUN na wzrost aksonów [24, 61]. W nienaruszonym OUN aksony stykają się z astrocytami i oligodendrocytami. Po uszkodzeniu zachodzą liczne reakcje komórkowe, w tym podział astrocytów i tworzenie blizny glejowej, zniszczenie mieliny, podział i migracja prekursorów mikrogleju i oligodendrocytów. Dlatego ognisko uszkodzenia zawiera cztery główne typy komórek: astrocyty, oligodendrocyty, prekursory oligodendrocytów i mikroglej. Niestety, wszystkie te komórki mogą hamować wzrost aksonów. Dojrzałe oligodendrocyty tworzące mielinowy OUN mają dwie główne cząsteczki hamujące wzrost: NI-250 i MAG. Prekursory oligodendrocytów wytwarzają proteoglikan NG-2, który zapobiega regeneracji aksonów. Działanie astrocytów jest trudniejsze: w nienaruszonym mózgu iw krótkim czasie po urazie mogą stymulować wzrost aksonów, ale kilka dni po urazie zaczynają wydzielać szereg hamujących proteoglikanów [35, 43, 62, 67, 76]. Efekt mikrogleju jest również złożony: na ogół sprzyja regeneracji aksonów, ale może uwalniać różne toksyny, które niszczą neurony i uszkadzają aksony. Jasne jest, że przy tak wielu cząsteczkach hamujących trudno jest wpływać na wszystkie cząsteczki. Jednak ME Schwab i in. zastosowali przeciwciała wobec cząsteczek hamujących związanych z mieliną: otrzymali przeciwciała monoklonalne - IN-1 do NI-250. Po raz pierwszy eksperymenty te przekonująco wykazały regenerację aksonów OUN na znaczną odległość [29, 74]. U szczurów leczonych IN-1 niewielka liczba aksonów korowo-rdzeniowych regenerowała się na odległość 1 cm, przywracając funkcje kończyn związanych z tymi neuronami [93]. Niedawno stwierdzono uderzający wzrost wypływania przy stosowaniu IN-1 z nienaruszonym korowo-rdzeniowym: półkrwawienie rdzenia kręgowego i zastosowanie IN-1 ujawniło wylew nietkniętych aksonów przez linię środkową, tworząc wiązania w obszarach wcześniej zajmowanych przez przecięte aksony. Co zaskakujące, takie „złe” tworzenie synaps może przywrócić pewne fizjologiczne ruchy kończyn. Neutralizacja innych cząsteczek hamujących dzisiaj in vivo pozostaje niemożliwa z wielu powodów [16, 58]. Kolejną eksperymentalną próbą zmiany środowiska komórkowego były eksperymenty Kiersteada i Steevsa, które przy użyciu przeciwciał i komplementu zniszczyły na chwilę oligodendrocyty w obszarze urazu. Skrzyżowane aksony mogły kiełkować przez strefę wolną od amyliny [55].

Jednak techniki substytucji były najbardziej rozwinięte, gdy komórki wszczepiono w miejscu uszkodzenia, które mogło pominąć rosnące aksony. Pierwszymi eksperymentami były eksperymenty A.J. Aguayo z przeszczepieniem segmentów nerwów obwodowych; później użyto czysto hodowanych komórek Schwanna z nerwów obwodowych jako głównych przewodników wzrostu aksonów [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Komórki Schwanna umieszczano w półprzepuszczalnych kanalikach umieszczonych między rdzeniami kręgowymi: rosnące aksony były w stanie rosnąć przez przeszczep, ale nie mogły rosnąć dalej w dystalnym końcu rdzenia kręgowego [88]. Aby temu zaradzić, L. Olson zastosował żel fibrynowy zawierający czynnik troficzny FGF-1 [32]. W rezultacie duża liczba aksonów kiełkowała w pewnej odległości do dystalnego końca rdzenia kręgowego z przywróceniem znacznej liczby funkcji rdzenia kręgowego. Ostatnio komórki błonowe nerwów węchowych zostały wykorzystane do celów transplantacji [59]. Komórki te są dość podobne do komórek Schwanna, ale znajdują się tylko w układzie węchowym i stanowią substrat dla nowo rosnących aksonów nabłonka nosa w OUN przez całe życie. Wykorzystanie tych komórek dało oszałamiające wyniki. Y. Li i G. Raisman wykazali, że aksony korowo-rdzeniowe regenerują się na duże odległości i przywracają funkcje korowo-rdzeniowe ruchowe [59]. Komórki te różnią się od komórek Schwanna: podczas gdy komórki Schwanna pozostają w miejscu przeszczepu, komórki błoniaste migrują wzdłuż istoty białej rdzenia kręgowego, ciągnąc za sobą aksony; ponadto rosnące aksony wyprzedzają komórki otoczkowe i kiełkują dalej. W innym eksperymencie M. Bunge użył przeszczepu komórek Schwanna, przez które wykiełkowały aksony, w połączeniu z komórkami węchowymi osłonki, które migrowały, wciągając aksony do dystalnego odcinka rdzenia kręgowego [68].

Innym skutecznym zastosowaniem technologii transplantacji było przeszczepienie tkanki embrionalnej, a także hodowanych neuroblastów [72]. W 1982 r. Bjorklund przekonująco udowodnił możliwość wykorzystania embrionalnej tkanki nerwowej jako „mostu” dla centralnych aksonów, które regenerują się poprzez defekt tkanki mózgowej. Od tego momentu strategia transplantacji ma ogromne znaczenie w rozwiązywaniu problemu regeneracji rdzenia kręgowego. Przeszczepione embrioblasty charakteryzują się wysokim potencjałem wzrostu, aw niektórych przypadkach prowadzą do przywrócenia utraconych funkcji. Doświadczenie przeszczepów istoty czarnej w chorobie Parkinsona wskazuje na praktyczne bezpieczeństwo sprzętu. Ustalono, że przeszczepione komórki zakorzeniają się, różnicują i rosną, utrzymują się praktycznie przez całe życie biorcy i wchodzą w ścisły funkcjonalny i morfologiczny związek z układem nerwowym gospodarza [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Rosnące aksony długich ciągów regenerują się do embrionalnego przeszczepu i tworzą z nim połączenia, ale nie rosną przez komórki embrionalne do dystalnego odcinka rdzenia kręgowego. Mimo to nastąpiła poprawa niektórych funkcji. Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem jest to, że przeszczep embrionu działa jako kolektor pośredni: aksony gospodarza ustanawiają połączenia z neuronami przeszczepu, a te z kolei, wykorzystując własne rosnące aksony, tworzą nowe synapsy w pewnej odległości [28]. Rozważane są również inne mechanizmy działania przeszczepu na mózg biorcy: izolacja czynników kiełkowania neurotroficznego, wydzielanie neurohormonów i neuroprzekaźników, stosowanie przeszczepu jako matrycy do kiełkowania neurytów, wzajemne unerwienie i integracja przeszczepu z własnymi szlakami rdzenia kręgowego biorcy [37]. Mówiąc o czynnikach zarodkowych, w szczególności o czynnikach wzrostu tkanki nerwowej (GNF), należy zauważyć, że są one grupą peptydów z molem. o wadze 16-75 kDa, ich mechanizm działania jest mediowany przez stymulację syntezy kwasów nukleinowych i indukcję odpowiednich genów. Czynniki kiełkujące stymulują regenerację neuronów i proliferację komórek glejowych. Prawie wszystkie komórki rdzenia kręgowego mają receptory czynników wzrostu i wszystkie ulegają ekspresji w określonym czasie ontogenezy, a także w przypadku uszkodzeń rdzenia kręgowego. Aktywacja procesu regeneracyjnego w obszarze uszkodzenia mózgu jest możliwa, gdy do niego wszczepi się rosnącą tkankę embrionalną, gdzie występuje pełny zestaw czynników wzrostu i induktorów morfogenetycznych. Wielu producentów zarodkowego mózgu jest wykorzystywanych jako producenci czynników wzrostu tkanki nerwowej (GNF) do przeszczepu do rdzenia kręgowego, szczególnie często kory nowej jako najbardziej aktywni przez GNF, neurony współczulne, gruczoły jelita w jelitach, fibroblasty wydzielane przez GNF, tkanka nowotworowa - guz chromochłonny. Jako źródło mieliny, przeszczep w obszarze urazu może mielinizować demielinizowane włókna przechodzące przez zraniony obszar lub zmieniać środowisko nieuszczelnionych włókien, ale utracił zdolność do prowadzenia impulsu, umożliwiając im przywrócenie funkcji: są dane w obronie i przeciwko temu założeniu [72].

Tak więc efekt tkanki embrionalnej można opisać jako złożony. Jest induktorem i substratem integrującym rosnące uszkodzone aksony; Warto zauważyć, że podczas przeszczepu blizna glejowa praktycznie nie powstaje, a przeszczep jest łatwo przepuszczalny dla rosnących aksonów.

Stymulacja aksonalnej zdolności regeneracyjnej

Długość kiełkowania aksonu jest określona przez stosunek między wpływem środowiska komórkowego a jego zdolnością regeneracyjną. Ponieważ w normalnych warunkach uszkodzona tkanka nerwowa ma wyjątkowo hamujący wpływ na wzrost aksonów, a same aksony mają niski potencjał regeneracyjny, powinniśmy oczekiwać maksymalnej skuteczności ich odzyskiwania, gdy działają na oba czynniki: zmiany w środowisku komórkowym i stymulację aksonów do regeneracji [79, 83]. Czynniki troficzne zastosowano w większości powyższych eksperymentów przeszczepowych. Po zastosowaniu liczba regenerujących aksonów wzrosła [57]. Pierwszą demonstracją były eksperymenty przeprowadzone przez M.E. Schwaba, który używał czynników troficznych (NT3 i BDNF) w połączeniu z przeciwciałami mielinowymi (IN-1) [12, 73, 75]. W eksperymentach z użyciem komórek Schwanna infuzja czynników troficznych zwiększyła liczbę kiełkujących aksonów w komórkach Schwanna.
Podobne wyniki uzyskano przy przeszczepie nerwów obwodowych i tkanki płodowej. Izolowana infuzja czynników neurotroficznych nie była wystarczająca do osiągnięcia regeneracji. Jako alternatywną prezentację czynników troficznych zastosowano genetycznie zmodyfikowane fibroblasty wydzielające NT3 [34, 65, 81]. Gdy komórki te zostały umieszczone w obszarze hemisekcji grzbietowej rdzenia kręgowego, aksony korowo-rdzeniowe były przyciągane do przeszczepu w dużych ilościach, a niektóre kiełkowały przez przeszczep do dalszej części rdzenia kręgowego z pewnym przywróceniem funkcji czuciowo-ruchowych [47].

Wniosek

Podsumowując powyższe, można powiedzieć, że istnieje kilka prac eksperymentalnych, w których uzyskano znaczną regenerację aksonów w dojrzałym gryzoniowym rdzeniu kręgowym poprzez przywrócenie utraconych funkcji. Był to ogromny przełom w kwestii przywrócenia funkcji uszkodzonego rdzenia kręgowego w ciągu ostatnich 10 lat. Obserwowany wzrost aksonów nie wykraczał poza 3 cm: jest to największa odległość dla wzrostu aksonów u szczurów. Porównawcza liczba regenerujących aksonów jest również mała. Ale optymizm jest inspirowany faktem, że tak mała liczba aksonów ma ogromny wpływ i może zwrócić znaczną część utraconych funkcji sensomotorycznych. Oczywiste jest, że regenerujące aksony mogą tworzyć losowe i ektopowe połączenia, które mogą prowadzić do pogorszenia wyników funkcjonalnych. Jednak eksperymenty pokazują poprawę funkcji czuciowo-ruchowych, chociaż nie przeprowadzono szczegółowego badania nowo utworzonych połączeń. Regeneracja wrażliwych aksonów może powodować przewlekły ból i chociaż doświadczenia na zwierzętach nie badały bezpośrednio tego zjawiska, zwierzęta doświadczalne nie wykazały odmowy użycia reinerwowanej kończyny z powodu możliwego bólu. Ważne jest, aby eksperymenty, w których wykazano regenerację rdzenia kręgowego, opierały się na różnych podejściach i technologiach, i można założyć, że dzielenie się kilkoma technikami może mieć znaczny efekt kumulacyjny i prowadzić do większego efektu. Aby ocenić dane eksperymentalne, należy wziąć pod uwagę fakt, że wszystkie opisane techniki były badane na małych zwierzętach, a także wykorzystano modele eksperymentalnego uszkodzenia, które różni się od mechanizmu obserwowanego u ludzi. W szczególności, w doświadczalnych modelach obrażeń nie ma elementu obrotowego i zwykle efekt dotyczy tylnego rdzenia kręgowego, podczas gdy w rzeczywistości kompresja brzuszna występuje częściej w połączeniu ze składnikiem rotacyjnym.

Rozwój medycyny eksperymentalnej jest tak szybki, że możemy spodziewać się jeszcze większego postępu w uzyskiwaniu ogromnego wzrostu aksonów w nadchodzących dziesięcioleciach. Uzyskane wyniki mogą być przydatne dla pacjentów: wzrost aksonów o 3 cm, oczywiście, nie jest lekarstwem, ale u pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego zmniejszenie deficytu neurologicznego o 2-3 segmenty może być wielką ulgą, szczególnie dla pacjentów z uszkodzeniem szyjki macicy. podział rdzenia kręgowego i powiększenie lędźwi. Nawet jeśli możliwe jest przeniesienie wyników eksperymentalnych na ludzi, jest mało prawdopodobne, że kiełkowanie zostanie uzyskane na całej długości rdzenia kręgowego. Dlatego u pacjentów z urazem szyjki macicy mogą powrócić niektóre funkcje kończyn górnych, bez poprawy kończyn dolnych. Po pokonaniu powiększenia lędźwiowego i stożka rdzenia kręgowego jest prawdopodobne, że uda się osiągnąć poprawę w funkcjonowaniu narządów miednicy i unerwienia autonomiczno-troficznego.

Złożony wpływ na traumatyczny proces przywracania funkcji rdzenia kręgowego może obejmować następujące elementy:
- neuroprotekcja w celu ustabilizowania przetrwałych struktur i zapobieżenia fali wtórnych uszkodzeń;
- w obecności poważnego uszkodzenia anatomicznego rdzenia kręgowego, łącząc jego uszkodzone obszary za pomocą przeszczepu (autonergie, hodowle komórkowe Schwanna, tkanka zarodkowa);
- stymulacja wzrostu aksonu przez podawanie czynników neurotroficznych przez ogólnoustrojowy lub miejscowy wlew do miejsca uszkodzenia rdzenia kręgowego;
- zmiana środowiska glejowego za pomocą przeciwciał, terapii genowej, technik transplantacji;
- wykorzystanie różnych efektów fizjoterapeutycznych (pola magnetyczne, promieniowanie laserowe itp.) i innych czynników fizycznych w celu zmaksymalizowania stymulacji potencjału regeneracyjnego.

Niestety istnieje pewne niebezpieczeństwo stosowania technik transplantacji w przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego, zwłaszcza kręgosłupa szyjnego, ponieważ nawet niewielkie uszkodzenie przechowywanych przewodników bocznych może prowadzić do katastrofalnego pogorszenia stanu pacjenta. Dlatego w niedalekiej przyszłości możemy spodziewać się stosowania tych technik u pacjentów z całkowitym uszkodzeniem funkcjonalnym rdzenia kręgowego na środkowym i dolnym poziomie klatki piersiowej.
Zastosowanie cienkich metod przeszczepów wymaga opracowania metod wizualizacji przeszczepu i metod monitorowania elektrofizjologicznego zmian w funkcji rdzenia kręgowego. Nauka właśnie zaczęła podchodzić do chirurgii rekonstrukcyjnej z powodu urazów rdzenia kręgowego, ale staje się jasne, że połączenie badań eksperymentalnych i zastosowania klinicznego doprowadzi do powstania strategii rekonstrukcyjnej, której naprawdę potrzebują pacjenci.

Literatura

1. Brekhov A.N. Stan morfologiczny i biochemiczny uszkodzonego odcinka rdzenia kręgowego w warunkach jego stabilizacji: streszczenie autora. dis.. Cand. kochanie nauki ścisłe. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // Aktualny stan badań nad regeneracją ośrodkowego układu nerwowego in vitro i in vivo. Komórki pobudliwe w hodowli tkankowej. - Pushchino, 1984. - str. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. medycyna i patofizjologia. - 1996. - № 1. - str. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostaza, traumatyczna choroba mózgu i rdzenia kręgowego. - Saratów, 1993.
5. Greten A., G. // Problematyczne aspekty mechanizmów procesów regeneracyjnych w mózgu. Mechanizmy i korekcja procesów regeneracyjnych mózgu. - Gorky, 1982. - str. 5-11.
6. Zyablov V. I. Problematyczne problemy regeneracji układu nerwowego. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neurochir - 1986. - № 2. - str. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Nauki biologiczne. - 1986. - № 2. - str. 23-34.
10. Livshits A.V. Operacja rdzenia kręgowego. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Crimea. kochanie Instytut. - 1983. - T. 101. - str. 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stymulacja procesów zdrowienia w uszkodzeniu rdzenia kręgowego. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Strukturalne i funkcjonalne podstawy kompensacji funkcji w uszkodzeniu rdzenia kręgowego. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantacja tkanki mózgowej w zdrowiu i chorobie. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neurochir - 1980. - № 1.

Str. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Choroba pourazowa rdzenia kręgowego. - M., 1959.
17. Fain A. // W świecie nauki. - 1986. - № 10. - str. 30-40.
18. Shepherd G. Neurobiology: Trans. z angielskiego - M., 1987. - T. 2. - str. 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Naprawa i regeneracja układu nerwowego / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - str. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Komórka. Neurobiol. - 1982. - Tom. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. i in. // Neuro-chirurgia. - 1979. - Tom. 4. - str. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - str. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Tom. 18, nr 5. - str. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Tom. 25. - str. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - Tom. 10. - str. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiologia. - 1995. - Tom. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. i in. // J. Neurosurg. - 1985. - Tom. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. i in. // Exp. Neurol. - 1993. - Tom. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. i in. // Natura. - 1995. - Tom. 378. - str. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Tom. 242. - str. 36-39.
31. Cajal S. R. // Generowanie i regeneracja układu nerwowego. - Nowy Jork, 1959. -Vol. 1
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Tom. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Tamże. - 1981. - Tom. 241. - str. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Tom. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Tom. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Tom. 132. - str. 265-289.
38. Mechanizm skuteczności metyloprednizolonu w ostrym rdzeniu kręgowym Trauma // Innowacja w zarządzaniu urazami. - 1991. -Vol. 1,
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Tom. 67, N 4. - str. 559-563.
40. Faden A.]., Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Tom. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Tom. 23. - str. 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Tom. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Tom. 290. - str. 371-377.
44. Feringa E. R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Tom. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P. C., Long, B. A., Malik, J. M. i in. // J. Neurosurg. - 1993. - Tom. 79. - str. 742-751.
46. ​​Frank E. // Naprawa i regeneracja układu nerwowego / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - str. 243-254.
47. Grill R. i in. // J. Neurosci. - 1997. - Tom. 17. - str. 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - Tom. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. i in. // Kręgosłup. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B. T. // Exp. Neurol. - 1995. - Tom. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegia. - 1984. - Tom. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Tom. 66. - P. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Tom. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - str. 591-615.
55. Kelrstead H. S. i in. // J. Neurosci. - 1995. - Tom. 15. - str. 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. i in. // J. Neurosci. - 1997. - Tom. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. i in. // J. Neurosci. Res- - 1996. - Tom. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Tom. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Tom. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Science. - 1980. - Tom. 209, N 4. - str. 378-380.
62. Mukhopadhyay G. i in. // Neuron. - 1994. - Tom. 13. - str. 757-767.
63. Środki neuroprotekcyjne: aspekty kliniczne i eksperymentalne / red. B. Trembly, W. Silkka. - Nowy Jork, 1995. - Tom. 765. -348 pkt.
64. Nicholls J.C. // Repair and Regeneration of Nervous Sys-. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlin, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Tom. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Tom. 55, N1 - str. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Tom. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Tom. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Tamże. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocyty. -Nowy Jork, 1988. - str. 107-122.
72. Reier, P. J., Stokes B. T., Thompson R. J., Andersen D. K., Exp. Neurol. - 1992. - Tom. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - Tom. 16. - str. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Nature. - 1990. - Tom. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. i in. // Tamże. - 1994. - Tom. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Tom. 16, P. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Tom. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - str. 850-852.
79. Tetzlav W. i in. // Progr. Brain Res. - 1994- - Tom. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Chirurgia. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Nauka. - 1992. - Tom. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Tom. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - str. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Tom. 63, N1-P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Tom. 71, N1-P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - Tom. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Tom. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Tom. 83, N5 - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. i in. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Tom. 40. - str. 647-659.
91. Yashon D. // Uraz kręgosłupa. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Tom. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. i in. // J. Neurosci. - 1998. - Tom. 18. -p. 4744-4757.

Uraz rdzenia kręgowego: objawy i powrót do zdrowia

Uraz rdzenia kręgowego jest jednym z najcięższych obrażeń w praktyce klinicznej. Wcześniej rokowanie dla takich urazów było prawie zawsze niekorzystne, pacjenci często umierali. Ale współczesna medycyna pozwala w większości przypadków ratować życie i przywracać przynajmniej niewielką część utraconych funkcji rdzenia kręgowego.

Konieczne jest natychmiastowe uruchomienie pomocy ofierze, ale na pewno poprawnie. Każde błędne działanie może być śmiertelne lub znacząco osłabić proces odzyskiwania. Dlatego każdy musi znać objawy urazu rdzenia kręgowego, aby mieć pojęcie o rodzajach urazów i przewidywań dotyczących powrotu do zdrowia.

Objawy

Kręgosłup i rdzeń kręgowy są bardzo bezpieczne. W normalnych warunkach ich uszkodzenie jest prawie niemożliwe, więc złamanie kręgosłupa lub inne uszkodzenie powodujące uszkodzenie rdzenia kręgowego jest rzadkim zjawiskiem. Zwykle dzieje się to w sytuacjach awaryjnych: wypadek samochodowy, klęska żywiołowa, upadek z wysokości, rana rdzenia kręgowego lub rana nożowa. Charakter urazu i szanse na całkowite wyleczenie rdzenia kręgowego zależą od mechanizmu urazu.

Każdy lekarz powie, że nigdy nie spotkał dwóch identycznych urazów kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Wynika to z faktu, że objawy i rokowanie dotyczące odzyskania rdzenia kręgowego różnią się znacznie w zależności od pacjenta, w zależności od ciężkości urazu, jego lokalizacji, cech organizmu, a nawet nastroju.

Główne różnice w objawach uszkodzenia rdzenia kręgowego zależą od rodzaju zaobserwowanego uszkodzenia - częściowego lub całkowitego. Poziom rdzenia kręgowego, który został zraniony, można określić na podstawie lokalizacji konsekwencji. Ma również znaczenie, czy występuje otwarta lub zamknięta szkoda. Rozważane są następujące objawy, które są typowe dla większości pacjentów z rozpoznaniem uszkodzenia rdzenia kręgowego.

Częściowe uszkodzenie

Z częściowym uszkodzeniem uszkodzona jest tylko część tkanki mózgowej. W związku z tym niektóre funkcje zostaną zapisane. Dlatego objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego będą się stopniowo zmniejszać, jeśli natychmiast zapewni się odpowiednie leczenie.

Zwykle w pierwszych godzinach niemożliwe jest oszacowanie, jak poważna jest uraz i czy istnieją jakiekolwiek przeżywające włókna. Wynika to ze zjawiska szoku kręgowego. Następnie, gdy przechodzi, stopniowo staje się jasne, ile materii mózgowej przetrwało. Ostateczny wynik można zobaczyć dopiero za kilka miesięcy, a czasami w ciągu 1-2 lat. W przebiegu klinicznym lekarze rozróżniają cztery okresy, ich cechy są wymienione w tabeli, którą można zobaczyć poniżej:

Przy różnych stopniach uszkodzenia rdzenia kręgowego objawy i czas ich manifestacji mogą się nieznacznie różnić. W każdym razie w ciągu pierwszych trzech okresów ofiara powinna znajdować się w odpowiednim ośrodku medycznym. W późnym okresie ważne jest również słuchanie wskazówek lekarzy.

Pełna przerwa

Objawy urazu rdzenia kręgowego z jego całkowitym pęknięciem w ostrym okresie objawiają się również wstrząsem kręgosłupa. Ale w przyszłości nie ma odzyskiwania nawet części utraconych funkcji. Część ciała poniżej uszkodzenia rdzenia kręgowego pozostaje sparaliżowana. Ta opcja jest możliwa przy uszkodzeniu otwartym i zamkniętym.

Niestety, obecnie nie opracowano jeszcze techniki, która pozwoliłaby chirurgicznie lub w inny sposób ponownie połączyć ciało i kończyny z główną częścią centralnego układu nerwowego, jeśli nastąpi całkowite zerwanie mózgu. Dlatego też, potwierdzając taką diagnozę, często pojawiają się problemy psychologiczne i emocjonalne związane z lękiem o swoją przyszłość, z rodziną i poczuciem bezradności, co utrudnia adaptację społeczną.

Klasyfikacja obrażeń

Istnieje kilka klasyfikacji, które służą do scharakteryzowania obrażeń. Najważniejsza jest wiedza na temat tego, jak i jak bardzo kręgosłup jest uszkodzony iw którym miejscu obserwuje się naruszenie integralności włókien nerwowych. Można to ustalić poprzez badanie instrumentalne i inspekcję.

Różne klasyfikacje uwzględniają różne parametry. Poniżej przedstawiono najczęstsze cechy i te, które są ważne do poznania powagi stanu ofiary.

Według lokalizacji

Lokalizacja urazu określa, które nerwy rdzeniowe nie mogą w pełni funkcjonować. Miejsce urazu należy odnotować na karcie medycznej w formie dużej łacińskiej litery i cyfry. Litera oznacza kręgosłup (C - szyjkowy, T - klatki piersiowej, L - lędźwiowy, S - krzyżowy) oraz liczbę kręgów i wychodzącą z odpowiedniego międzykręgowego otwarcia nerwu.

Istnieje bezpośredni związek między charakterem zaburzenia a miejscem uszkodzenia kręgosłupa i rdzenia kręgowego:

• Do 4 urazów kręgów szyjnych to maksymalnie 4. Nie ma pracy wszystkich czterech kończyn (centralna tetraplegia), funkcje narządów zlokalizowanych w obszarze miednicy są całkowicie zaburzone, zwykle nie jest możliwe wykrycie oznak zachowania przynajmniej pewnego rodzaju wrażliwości poniżej miejsca urazu. Gdy całkowite pęknięcie zatrzymuje pracę serca i płuc, osoba może żyć tylko wtedy, gdy jest połączona z aparatem podtrzymującym życie.
• Dolny odcinek szyjny (5-7 kręgów) - nie ma wrażliwości, paraliż nóg rozwija się w typie centralnym, dłonie w typie obwodowym, wyraźny zespół bólowy w miejscu urazu.
• Na poziomie do 4 klatki piersiowej - naruszenie czynności serca i układu oddechowego, funkcjonowanie narządów miednicy, ból korzeniowy.
• 5–9 klatki piersiowej - niedowład kończyn dolnych z możliwością utrzymania głębokiej wrażliwości, zakłócenia pracy narządów miednicy.
• Obszar klatki piersiowej poniżej kręgu 9 - osłabiona wrażliwość połowy ciała (niższa), wiotkie porażenie nóg.
• Niższy kręgosłup - czasami wiotkie porażenie nóg, wrażliwość jest utrzymywana, choć nie w pełni, funkcja pęcherza jest częściowo zachowana, ból korzeniowy niepokoi się dość często.

Warto jednak pamiętać, że możliwy stopień odzyskania zależy nie tylko od miejsca uszkodzenia, ale także od jego charakteru. Przy niewielkich uszkodzeniach i odpowiednim podejściu do rehabilitacji możliwe jest osiągnięcie lepszych wyników niż zwykłe wskaźniki urazów takiego układu.

Z natury szkody

Często podczas diagnozy wskazywany jest również poziom uszkodzenia struktur kostnych kręgosłupa. Ale urazy samych kręgów nie zawsze odpowiadają nasileniu uszkodzenia głębokości rdzenia.

Aby ocenić powagę stanu w odniesieniu do integralności struktur nerwowych, warto rozważyć następujące różnice w cechach:

• Częściowe ściskanie kręgu lub innej struktury kostnej, ciała obcego (może dostać się do kanału kręgowego, jeśli nie tylko są zamknięte urazy). W tym przypadku objawy będą zależeć od tego, która część jest najbardziej uszkodzona.
• Pęknięcie rdzenia kręgowego z powodu uderzenia ostrego przedmiotu lub części kręgu, ostre ściskanie (zgniatanie), silny odcinek długości. Ryzyko całkowitego pęknięcia jest bardzo wysokie, jeśli środek uszkadzający jest ostry i duży.
• Hematomyelia to krwotok w istocie szarej, który może ścisnąć struktury nerwowe i zniszczyć je.
• Wstrząs rdzenia kręgowego - najczęściej dzieje się, gdy uderzasz w plecy, nie naruszając integralności struktur kostnych.
• Obrzęk - może nasilać objawy lub nawet powodować dodatkowe uszkodzenia. Może być jedynym skutkiem urazu lub w połączeniu z uszkodzeniami mechanicznymi.
• Uraz rdzenia kręgowego. Zwykle dzieje się przy silnym ciosie. Ciężkość urazów jest różna, oceniana po wyeliminowaniu objawów wstrząsu kręgowego.
• Kontuzja Objawia się również szokiem kręgosłupa, ale szanse na wyzdrowienie, choć w większości przypadków niekompletne, nadal istnieją.
• Oddzielenie kręgosłupa. Wypełnij funkcje, za które był odpowiedzialny (mobilność lub wrażliwość).
• Obecność infekcji. Ryzyko nie jest bardzo duże, jeśli obserwuje się zamknięte uszkodzenia. Ale jeśli istnieje otwarta rana, patogeny mogą łatwo tam dotrzeć. Jest to szczególnie niebezpieczne, jeśli obiekt uszkadzający rdzeń kręgowy jest niesterylnym ciałem obcym.

Mówienie o takich cechach jest możliwe dopiero po badaniu. Ale są one bardzo ważne do rozważenia podczas przewidywania ulepszeń.

Prognoza

Rokowanie w leczeniu uszkodzenia rdzenia kręgowego i rdzenia kręgowego zależy od charakterystyki urazu, wieku i stanu zdrowia pacjenta, ilości wysiłku, który on i lekarze są skłonni do wyzdrowienia. Okres rehabilitacji jest szczególnie ważny w przypadku stosunkowo niewielkich obrażeń. W tym przypadku, przy aktywnych działaniach na czas, możliwe jest całkowite odzyskanie, aw przypadku ich braku - pogorszenie.

Możemy zauważyć następujące prawidłowości w związku między charakterem obrażeń a możliwościami powrotu do zdrowia:

• Słabe obrażenia. Na przykład wstrząs mózgu jest możliwy przy uderzeniach w kręgosłup. Z tego powodu może rozwinąć się jego obrzęk, pojawiają się objawy zaburzeń przewodzenia rdzenia kręgowego, ale nie ma uszkodzeń mechanicznych, pęknięć tkanki nerwowej, złamań struktur kostnych. W takim przypadku wszystkie objawy znikają w ciągu kilku dni.
• Częściowe uszkodzenie. Gdy rozwija się wstrząs kręgosłupa, można zaobserwować niezwykle poważny stan, ale wtedy przeżywające włókna ponownie zaczynają wykonywać swoje funkcje. Ponadto czasami zdarza się, że ocalałe obszary podejmują pewne działania charakterystyczne dla pobliskich uszkodzonych włókien. Następnie ruchliwość i wrażliwość części ciała poniżej uszkodzenia rdzenia kręgowego może być prawie całkowicie przywrócona.
• Całkowite zerwanie, zgniecenie. W tym przypadku możliwe jest jedynie tworzenie nowych reakcji odruchowych, które będą kontrolowane wyłącznie przez rdzeń kręgowy.

W każdym przypadku, niezależnie od diagnozy, ważne jest, aby współpracować z lekarzami w jak największym stopniu, aby zapobiec rozwojowi niepożądanych skutków niewłaściwego leczenia i nie przegapić wszystkich możliwych szans na wyzdrowienie. Aby to zrobić, możesz zapoznać się z kompleksem wydarzeń, które przeprowadzają lekarze, i dowiedzieć się, dlaczego każde działanie jest potrzebne.

Leczenie i rehabilitacja

Jak całkowite odzyskanie rdzenia kręgowego będzie i ile pozostanie w przyszłości, zależy od wielu czynników. Oczywiście bardzo ważne jest, aby wziąć pod uwagę nasilenie urazu i nie oczekiwać, że osoba będzie w stanie poruszać się jak przed urazem, jeśli zdiagnozowano u niego całkowite rozpad substancji mózgowej. Ale odpowiedzialne podejście i kompetentne działania innych ludzi, lekarzy i samego pacjenta mogą przynajmniej uratować życie. Ponadto zauważono, że z pozytywnym nastawieniem powrót do zdrowia jest szybszy, szybkość wypisywania jest lepsza, a konsekwencje urazu są minimalne w porównaniu z innymi.

Ponieważ urazy rdzenia kręgowego są bardzo niebezpieczne, każdy okres leczenia wiąże się nie tylko z przywróceniem zdrowia, ale także z ratowaniem życia w ogóle. Wszelkie niewłaściwe działania mogą znacznie pogorszyć stan ofiary. Dlatego nawet ci, którzy nie mają nic wspólnego z medycyną, powinni wiedzieć, co jest potrzebne i czego nie można zrobić w takich sytuacjach.

Pierwsze kroki

Jak całkowite odzyskanie funkcji rdzenia kręgowego będzie zależało w dużej mierze od tego, co wydarzy się w pierwszych minutach po kontuzji osoby. W większości przypadków w tym czasie są ludzie, którzy nie są przeszkoleni w udzielaniu pierwszej pomocy w takich sytuacjach.

Dlatego ważne jest, aby wszyscy pamiętali dwie proste zasady, które zawsze mają zastosowanie, gdy ktoś jest ranny i nie można natychmiast zrozumieć, jak poważny jest jego stan:

1. Natychmiast wezwij karetkę, podając szczegóły przyczyny wezwania, przybliżony charakter obrażeń. Pamiętaj, aby wspomnieć, że ofiara jest nieprzytomna, jeśli tak jest.
2. Nie dotykaj, nie ruszaj osoby ani nie zmieniaj jej postawy, nie usuwaj obiektu, który jest dla niego traumatyczny, zwłaszcza jeśli jest jasne, że nastąpiło złamanie kręgosłupa. Nikt nie wie, w jakim stanie jest jego rdzeń kręgowy. W przypadku nieudanego ruchu łatwo jest zamienić częściowe obrażenia w całkowitą przerwę, pozbawiając w ten sposób osoby szansy na ponowne chodzenie. Oznacza to, że szkoda wynikająca z niewłaściwych działań może być większa niż z samej szkody.

Reszta powinna być wspomagana przez specjalistów. Mają specjalny sprzęt i narzędzia, które pomogą zabrać osobę do szpitala bez ryzyka pogorszenia jej stanu, naprawić złamanie w stanie stacjonarnym. Natychmiast wprowadzają także neuroprotektory - substancje, które zapobiegają samozniszczeniu substancji mózgowej, która może wystąpić podczas wstrząsu kręgosłupa.

W szpitalu

Leczenie urazów rdzenia kręgowego odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych. Zwykle pacjent jest na intensywnej terapii przez kilka dni. Kiedy osoba odzyskuje przytomność, ciągle potrzebuje opieki, którą można zapewnić tylko w szpitalu.

Przybliżona sekwencja działań niezbędnych do odzyskania:

• Powtarzająca się inspekcja (pierwsza przeprowadzana jest przez załogę karetki). Sprawdza obecność wrażliwości i refleksów.
• Wprowadzenie środków przeciwbólowych, neuroprotektorów, jeśli to konieczne (na przykład, jeśli istnieje otwarte złamanie kręgosłupa) leków przeciwbakteryjnych.
• Wprowadzenie cewnika do pęcherza moczowego.
• W większości przypadków wskazana jest interwencja chirurgiczna polegająca na przywróceniu struktury kości, jeśli występuje złamanie kręgu lub jego łuków.
• Pielęgnacja: masaż w celu zapobiegania przykurczom, pielęgnacja skóry w celu zapobiegania odleżynom oraz, w razie potrzeby, pomoc w wykonaniu defekacji i oddawania moczu.
• Fizjoterapia.
• Ćwiczenia na kończyny, pasywne lub aktywne, w zależności od możliwości pacjenta.

Po ustabilizowaniu się stanu i poprawie samopoczucia pacjenta do tego stopnia, że ​​nie potrzebuje stałej pomocy medycznej, aby przywrócić mu zdrowie, zostaje zwolniony do domu. Dzieje się tak nie wcześniej niż 3 miesiące.

Wyciąg - tylko pierwsze osiągnięcie na drodze do odzyskania. To nie może się zatrzymać.

Po wypisie

Rehabilitacja po urazie rdzenia kręgowego jest bardzo długim procesem. Trwa co najmniej rok. Przez cały ten czas ważne jest, aby nie przegapić żadnych działań rehabilitacyjnych oferowanych przez lekarzy. Dotyczy to zarówno zdrowienia fizycznego, jak i społecznego. Konieczne będzie przyzwyczajenie się do tego, że niektóre działania będą teraz musiały być wykonane w zupełnie inny sposób. Czasami może być konieczne poprosić kogoś o pomoc.

Wszystkie ulepszenia, które nastąpią, będą następować stopniowo. Czasami na początku okresu regeneracji osoba ma słabe ruchy, nawet jeśli zachowane są niezbędne włókna nerwowe. Wynika to z faktu, że mięśnie i stawy mogą „zapomnieć”, jak wykonywać swoje funkcje, jeśli nie były zaangażowane przez długi czas. Nie bój się tego, po prostu musisz ponownie nauczyć ich pracy, a po pewnym czasie ruch będzie bez trudu.