Smirnov V.V. **, Malinovsky E.L. **, Savvova M.V. ***, Lebedeva V.V. ***, Novoseltsev S.V. *

* SPbMAPO, Institute of Osteopathy, St. Petersburg

** LLC Centrum Rehabilitacji, Obninsk

*** FGUZ KB №8 FMBA Rosja, Obninsk

Streszczenie

Artykuł przeglądowy opisuje anomalie w rozwoju kręgosłupa szyjnego, często powodując zaburzenia czynnościowe strukturalnego planu organicznego. Podano kryteria diagnostyki radiacyjnej w badaniach radiologicznych i komputerowych. Odzwierciedla taktykę ręcznej i osteopatycznej korekty z opisaną nozopatologią.

W strukturze chorób kręgosłupa szyjnego dominują dysfunkcje międzykręgowe, powstające zarówno z zaburzeń funkcjonalnych, jak i organicznych. Uszkodzenia organiczne, zwane również strukturalnymi, są spowodowane deformacją kręgów lub krążków międzykręgowych spowodowaną procesami degeneracyjnymi i dystroficznymi.

Ponadto anomalne nieprawidłowości mają znaczący udział w zaburzeniach strukturalnych kręgosłupa szyjnego. Anomalie, jako wariant odchylenia od normy morfologicznej, są związane z naruszeniem historii fyloontogenetycznej rozwoju struktur kręgosłupa.

Zgodnie z figuratywną wymową V.A. Dyachenko, anomalie to eksperyment natury, którego warunków nie możemy dziś brać pod uwagę. Anomalie kręgosłupa nie są czasami manifestowane klinicznie i są wykrywane przypadkowo podczas prześwietlenia lub autopsji. W niektórych przypadkach mogą wpływać na polimorfizm kliniczny innych chorób odpowiedniego wydziału, a zwłaszcza osteochondrozy szyjki macicy. Niektóre anomalie mogą mieć niezależne znaczenie kliniczne [4, 6, 9, 11, 18].

Anomalie i zniekształcenia poszczególnych kręgów mają istotny wpływ na statykę całego kręgosłupa i kinematykę każdego segmentu silnika kręgowego (PDS). I to właśnie te czynniki są ważne dla terapeutów manualnych.

Należy zauważyć, że obecnie istnieją następujące metody biomechanicznego badania kręgosłupa [2]: 1) testy kliniczne; 2) mechaniczne urządzenia pomiarowe; 3) metody obrazowania (rentgenowskie funkcjonalne, rentgenowskie, MRI); 4) metody inwazyjne; 5) dynamometria; 6) specjalistyczne systemy sprzętowe i programowe (do oceny pozycji statycznych - kontaktowe i bezstykowe; do oceny procesu przemieszczania się - kontaktowe i bezstykowe).

Pomimo wszystkich prób udoskonalenia metod badania biomechanicznego, żadna z powyższych metod nie jest wyczerpująca. Niektóre z nich są w dużej mierze subiektywne, inne są niedoinformowane, inne są drogie i trudne do zastosowania. Jednak spośród wszystkich powyższych metod badania biomechanicznego, metody wizualizacji, takie jak radiografia funkcjonalna i rezonans magnetyczny, są nadal priorytetem, jako najbardziej pouczające i mogące w jak największym stopniu odzwierciedlać obraz zaburzeń strukturalnych i funkcjonalnych.

Zaangażowanie w diagnostykę rentgenowską na etapie badań wstępnych pozwala również zidentyfikować większość przeciwwskazań do wykonywania aktywnych manipulacji manualnych, zwłaszcza w kręgosłupie [14].

Największą uwagę lekarzy osteopatycznych i terapeutów manualnych przyciągają anomalie rozwoju kręgów w strefie czaszkowo-kręgowej.
Według M.K. Nieprawidłowości w rozwoju kręgów w strefie czaszkowo-kręgowej Mikhailova (1983) stwierdzono u 8% badanych pacjentów.
Rozpoznaje się najczęściej występujące nieprawidłowości w rozwoju kręgosłupa szyjnego: niewydolność łuku tylnego atlantusa - u 3,3% pacjentów, w konkrecji kręgów szyjnych drugiego-trzeciego u 2,4%, w rozrostu atlasu u siodła u 17,3%, w C7 żebra szyi) w 23%, anomalia Kimmerle w 17,2% przypadków [1, 7, 10, 17].

Szczeliny kręgowe są najczęstszą anomalią rozwojową. Luki w łukach Atlanty określa 3,3% pacjentów.

Luki w łuku to brak kolca łuku, który można wytłumaczyć anomalią kostnienia - brakiem kostnienia zamkniętego łuku chrząstki lub brakiem łuku. Zarówno defekt łuku, jak i anomalia kostnienia na rentgenogramie są reprezentowane przez szczelinę.

Szczeliny w tylnym łuku atlanta są bardziej narażone na defekty kostnienia niż nie-połączenia na pół łuku. Badanie histologiczne stwierdzono w takich szczelinach lub ubytkach włóknistej tkanki łącznej [3, 5, 6, 8].

Na radiogramie w bezpośredniej projekcji określa centralnie położony pas oświecenia w obrębie konturów tylnego łuku Atlanty. Na spondylogramie w projekcji bocznej brak wewnętrznego konturu podstawy wyrostka kolczystego (ryc. 1, B) i B.

Rys.1. Anomalia rozwoju. Wrodzony rozszczep tylnego łuku Atlanty. Rozszczep kręgosłupa tylny C1. Radiogramy i diagramy kręgosłupa szyjnego w rzutach prostych (A) i bocznych (B). Legenda, dalej: Poz. „A” - radiogram, „b” - schemat. Na radiogramie w bezpośrednim rzucie określa się szczelina tylnego łuku Atlanty. Na radiogramie w rzucie bocznym nie ma wewnętrznego konturu kanału kręgowego u podstawy procesu wyrostka kolczystego C1.

Rys.2. Rentgenowska tomografia komputerowa. Projekcja osiowa. Rozszczep kręgosłupa tylny C1.

Rys. 3. Rentgenowska tomografia komputerowa. Projekcja osiowa. Rozszczep kręgosłupa tylny C5.
Przy anomaliach rozwoju (nie łączeniu łuków kręgów), manipulacje są możliwe tylko na segmentach silnika w górnym i dolnym biegu.
Wady rozwojowe segmentacji to wady rozwojowe kręgosłupa, w których różnicowanie wcale nie występuje lub nie osiąga końca. Wady te dotyczą całych części kręgosłupa i poszczególnych kręgów. Najczęściej obserwowane wady kręgosłupa szyjnego znane są jako zespół Klippel-Feila, który polega na blokowaniu zdeformowanych kręgów szyjnych, skracaniu szyi i ograniczaniu jej ruchliwości. Anomalia objawia się zewnętrznie wyraźnym skróceniem szyi. Na pierwszy rzut oka wydaje się, że brakuje szyi [3, 9, 16].

Zdjęcie rentgenowskie może być zróżnicowane. Proces patologiczny może obejmować tylko trzy kręgi kręgosłupa szyjnego lub piersiowego, aw niektórych przypadkach następuje całkowite zespolenie wszystkich kręgów szyjnych. Na zdjęciu rentgenowskim kręgosłup szyjny jest zakrzywiony, boczne kliny w kształcie klina, konkrecja, blok niesegmentowanych kręgów szyjnych, górnych i rzadko kręgów środkowo-piersiowych, czasami z pojedynczym dużym procesem kolczastym, otwory międzykręgowe okrągłe lub owalne, o małych wymiarach są śledzone (rys.4).

Rys.4. Wada segmentacji szyjki macicy (choroba Klippel-Feil). Stężenie ciał C4 - C5.

Ta anomalia jest nie tylko błędem segmentacji, ale także defektem tworzenia kształtu.

Zespół Klippel-Feil musi być odróżniony od zapalenia stawów kręgosłupa. Zespół Klippel-Feil charakteryzuje się brakiem zniszczenia kręgów, cieni ropnia i dodatkowym tworzeniem kości.

Ręczna terapia choroby Klippel-Feil nie jest prowadzona.

Wśród anomalii segmentacyjnych największe znaczenie mają wrodzone bloki jednego lub kilku PDS.

Konkretność (anatomiczne blokowanie) kręgów należy rozumieć jako wrodzoną wadę różnicowania sąsiednich kręgów, przejawiającą się w ich fuzji kości. Anomalia wyraża się głównie w połączeniu dwóch kręgów. W rzadkich przypadkach dochodzi do fuzji i trzech kręgów [3, 15, 18].

Istnieje całkowite zablokowanie, gdy ciała i łuki łączą się, a częściowe - podczas łączenia głównie łuków i procesów kolczastych. Istnieje obustronna i jednostronna fuzja kości. Przy częściowym blokowaniu krążek międzykręgowy jest ostro zwężony, wzdłuż krawędzi trzonów kręgowych występują częściowe stawy kostne. Połączone kręgi zachowują swoją wysokość, nie są zdeformowane, procesy poprzeczne nie ulegają zmianie, otwory międzykręgowe o normalnym rozmiarze. Struktura kości zespolonych kręgów jest normalna, wolna od wad i twardnienia. Granica między kręgami nie zawsze znika - często można zaznaczyć krawędź kręgu, wąski pasek gęstej tkanki kostnej (Rysunek 5-7). A b

Rys. 5. Anomalia rozwoju. Pełny blok (połączenie ciał i łuków C2-C3). Na radiogramach i diagramach kręgosłupa szyjnego w rzutach prostych (A) i bocznych (B) brak dysku międzykręgowego C2-C3, procesy wyrostka kolczystego i stawowego są połączone.

Rys.6. Częściowe blokowanie ciał C6 - C7. Na radiogramach kręgosłupa szyjnego projekcji bocznej odnotowano częściowe zablokowanie ciał C6-C7. Legenda: „a” - radiogram, „b” - schemat.

Rys.7. Rezonans magnetyczny kręgosłupa szyjnego. T2-VI. Średni przekrój strzałkowy. Legenda: Poz. „1” - konkrecja ciał C4-C5, poz. „2” - wypukłość krążka międzykręgowego C5-C6, poz. „3” - przepuklina krążka międzykręgowego C6-C7.

Blokowanie kręgów występuje u 2,4% pacjentów i najczęściej obserwuje się między drugim a trzecim kręgiem szyjnym. Zazwyczaj jest kompletny blok. Występowanie blokowania może wynikać z upośledzonego różnicowania we wczesnym okresie rozwoju embriologicznego lub niedorozwoju krążka międzykręgowego, po którym następuje łączenie się kości [4, 6, 10, 12].

Połączenie kręgów może być nie tylko wrodzone, ale także nabyte. Nabyte bloki mogą występować w związku z chorobami zakaźnymi lub zapalnymi (najczęściej: zapaleniem kości i szpiku, gruźlicą, brucelozą, durem brzusznym), jak również ciężką osteochondrozą w stadium dysku zwłóknieniowego (tabela 1).

Tabela 1
Różnicowe objawy diagnostyczne bloku wrodzonego i nabytego

Utrzymanie normalnej wysokości ciał w bloku

Zmniejszenie wysokości trzonów kręgowych, zwłaszcza z przodu

Prosta pionowa linia z tyłu bloku

Odkształcenie kątowe tylnej granicy bloku spowodowane niszczącym procesem

Proces przędzenia

Nie ma połączenia elementów łuku

Zachowanie płytek przełączających trzonów kręgowych

Oznaki zniszczenia struktury kości ciał i dysków

Zmniejszenie wysokości otworu międzykręgowego i prawidłowego kształtu okrągłego

Redukcja lub wzrost otworów międzykręgowych i ich deformacja

Obecność towarzyszących anomalii

Jednoczesne anomalie nie są typowe.

Brak anamnestycznych informacji o przeszłych infekcjach, urazach itp.

Anamnestic informacje o przeszłych infekcjach, urazach itp.

Kiedy betonowanie trzonów kręgów (blok wrodzony) działanie ręczne jest kierowane do górnych lub dolnych segmentów ruchowych kręgosłupa, ale w żadnym przypadku, do obszaru zmian patologicznych.

W obszarze czaszkowo-kręgowym obserwuje się anomalie, znane jako asymilacja i manifestacja Atlanty. Asymilacja Atlanta występuje w 0,14 - 2% przypadków [3, 4, 9, 11]. Anomalie asymilacji polegają na tym, że atlas częściowo lub całkowicie łączy się z kością potyliczną. Asymilacji atlasu towarzyszy brak lub niedorozwój więzadła poprzecznego atlasu. Stwarza to warunki do przemieszczenia głowy do przodu, nawet przy lekkim urazie.

Istotą anatomiczną asymilacji Atlanty jest to, że jej części boczne po jednej lub obu stronach, jak również łuki, częściowo lub całkowicie łączą się z kością potyliczną, w większości asymetrycznie. Atlanta jest zazwyczaj spłaszczona i przerzedzona. Rodzaje przerostów są niezwykle zróżnicowane. Zazwyczaj podczas asymilacji przedni łuk atlasu łączy się z podstawną częścią kości potylicznej, podczas gdy tylny łuk wydaje się być w większości podzielony (ryc. 8). Jednostronne i obustronne asymilacje rozróżnia się, gdy jedna lub obie strony kręgu łączą się odpowiednio.

Rys.8. Asymilacja Atlanty. Na zdjęciu rentgenowskim kręgosłupa szyjnego w rzucie bocznym tylny łuk atlasu jest łączony z kością potyliczną. Stężenie ciał i łuków C2-C3. Końcówka zęba osi znajduje się powyżej linii Chamberlaina i MacGregora.

Przejawem pro-atlantu jest anomalia, która objawia się w różnym stopniu wysunięcia krawędzi kości w dużym otworze potylicznym. Ta anomalia jest niezwykle zróżnicowana pod względem formy i rozwoju. Tak więc, w niektórych przypadkach, łuk przedni ujawnia się, w innych - elementy tylne lub boczne (procesy parastealne, szyjne, okołoguzkowe, paraartikowe). Te formacje kości są czasami tak rozwinięte, że są połączone z poprzecznymi procesami atlasu.

Przejawem pro-atlantu może być lekkie zagęszczenie tylnej krawędzi dużego otworu potylicznego, a także obecność pojedynczych kości w projekcji tylnej lub przedniej błony tętnicy udowej [15, 18]. Według Yu.N. Manifestacja pratlantyckiego podwórka (1977) występuje dość często i przybiera postać dodatkowego jądra kostnienia, umieszczonego w przestrzeni między przednim, tylnym łukiem atlasu, wierzchołkiem osi osi zęba-podobnej a podstawą lub łuskami kości potylicznej od góry [6, 12] (ryc. 9).

Rys.9. Manifestacja proatlantu. Na zdjęciu rentgenowskim kręgosłupa szyjnego w płaszczyźnie strzałkowej w rzucie tylnej błony atlantoccypitalnej określa się rdzeń kostnienia kształtu pół owalnego o wyraźnych konturach. a - radiogram, b - schemat.
Asymilacja atlasu i manifestacja proatlantu są związane z anomaliami rozwoju planu segmentowego, a mianowicie zmienności numerycznej, ponieważ w tych przypadkach obserwuje się wzrost lub spadek liczby segmentów kręgosłupa [3, 18].

U pacjentów z asymilacją Atlanty przy braku ogniskowych objawów neurologicznych można przeprowadzić terapię manualną na zawroty głowy kręgosłupa i zespół głowowy. Z metod mobilizacji i manipulacji, aby uniknąć uszkodzenia rdzenia kręgowego, należy wykluczyć „ukłon”, „kiwając głową”, „przodka”, rotację C1-C2 [11, 16, 17].

Hiperplazja siodłowa w Atlancie - wzrost wielkości bocznych mas Atlanty. Według A.M. Orli (2006) zdiagnozowano u 17,3% badanych. Na radiogramach w projekcji bezpośredniej boczne masy atlasu są powiększone, rozmieszczone symetrycznie, ich górny kontur znajduje się powyżej wierzchołka zęba osi. Na radiogramach w rzucie bocznym górny tylny kontur mas bocznych znajduje się powyżej tylnego łuku atlasu (ryc. 10).

Rys. 10. Hiperplazja siodłowa bocznych mas atlasu.

W przypadku hiperplazji siodłowej w Atlancie konieczne jest wykluczenie manipulacji i rozluźnienia mięśni w rejonie stawu szyjno-potylicznego.
Anomalie w rejonie szyjno-piersiowym są zredukowane głównie do pojawienia się elementów żebrowych w siódmym kręgu szyjnym lub do zmniejszenia żeber w pierwszym kręgu piersiowym.

Żebra szyjne są zmodyfikowanymi procesami żeber, głównie siódmymi szyjkami macicy, aw rzadkich przypadkach innymi kręgami szyjnymi. Rozmiar i stopień rozwoju żeber szyjnych są bardzo zróżnicowane: od małych dodatkowych fragmentów w procesie poprzecznym do w pełni uformowanych żeber, które synostują z pierwszym żebrem, a nawet sięgają do uchwytu mostka.

Następujące stopnie rozwoju różnią się:

• po pierwsze: żebro szyjne nie wykracza poza proces poprzeczny;
• po drugie: żebro karku nie dociera do chrząstkowej części pierwszego żebra;
• po trzecie: żebro szyjne dociera do chrząstki pierwszego żebra i łączy się z nim;
• po czwarte: żebro szyjne ma kształt klatki piersiowej i sięga klamki mostka, łącząc się z chrząstką pierwszego żebra.

Żebra szyjne, według różnych autorów, występują w 1,5–7% przypadków, w 2/3 przypadków w postaci sparowanej anomalii, częściej u kobiet [7, 12, 16] (ryc. 11).

Rys.11. Rodzaje żeber szyjnych na zdjęciu rentgenowskim. Legenda: „a”, „c” - radiogramy, „b”, „d” - schematy.

Z żebrami szyi często występuje zespół mięśni przednich łopatki. Przy bocznym nachyleniu w kierunku wydłużonego żebra szyjnego, tętnice kręgowe i podobojczykowe lub mięsień przedniej łuski są ściśnięte. Dlatego przed rozpoczęciem terapii manualnej, oprócz badania rentgenowskiego, konieczne jest wykonanie ultrasonograficznej dopplerografii tętnic ramienno-głowowych w celu określenia stopnia zainteresowania tętnicą kręgową. Podczas wykonywania terapii manualnej konieczne jest wykluczenie pochylenia bocznego w kierunku wydłużonego żebra.

Transformacja bruzdy tętnicy kręgowej, znajdującej się na łuku atlanta, w kanale (z powodu powstawania mostu kostnego nad tą bruzdą) nazywana jest anomalią Kimmerle. Przyśrodkowe położenie mostu kostnego jest rozróżniane, gdy łączy on proces stawowy z tylnym łukiem atlasu, a boczny, jeśli most rozciąga się między stawem a procesem poprzeczno-poprzecznym atlasu, tworząc nieprawidłowy pierścień, boczny względem procesu stawowego (ryc. 12).

Rys. 12. Boczne (a) i przyśrodkowe (b) nieprawidłowe mosty kostne Atlanty, tworzące pierścienie dla tętnicy kręgowej.

Rys.13. Anomaly Kimmerle. Na zdjęciu rentgenowskim kręgosłupa szyjnego w rzucie bocznym określa się nadproże kostne łączące tylną krawędź bocznej masy atlasu i tylnego łuku atlasu.

Według M. A. Baktadze (2002) obecność pełnego lub niepełnego mostu tylnego w Atlancie występuje w 17,2% przypadków. Rozmiar otworu utworzonego na tylnym łuku atlasu w obecności tylnego mostu atlantusowego jest dość stały i porównywalny z rozmiarem otwarcia tętnicy kręgowej w poprzecznych procesach atlasu. Ponadto konieczne jest uwzględnienie faktu, że tętnica kręgowa nigdy nie zajmuje całej objętości otworu (tętnica kręgowa w kanale kostnym zajmuje średnio 35% jej objętości).

Tkanka włóknista otaczająca tętnicę kręgową, jej żylny i współczulny splot nerwowy oraz w tylnym łuku atlasu i nerwu potylicznego stanowi dla nich strukturę. Ta włóknista tkanka może być patologicznie zagęszczona i przytwierdzić tętnicę kręgową do otaczających tkanek miękkich i kostnych, ograniczając w ten sposób skok tętnicy kręgowej podczas ruchów głowy [1, 11].

Według statystyk, żebra szyjne i anomalia Kimmerle są wykrywane u 25% pacjentów z przewlekłą niewydolnością kręgowo-podstawną [13]

Anomalia Kimmerle nabiera znaczenia klinicznego ze względu na połączenie innych niekorzystnych czynników: utrata elastyczności ścian naczyniowych objętych miażdżycy tętnic lub zapalenie naczyń, periarterial procesu żwacza, obecność innych anomalii pogranicza czaszkowo, szerokość tętnicy niezgodności i wielkości otworu w kanale kości, występowanie choroby zwyrodnieniowej stawów szyjnych, itd. [. 1, 3, 5, 9].

U pacjentów z anomalią Kimmerle o rozmiarze otworu większym niż 6 x 6 mm wykonuje się terapię manualną, wyłączając z metod mobilizacji i manipulacji pionową trakcję, techniki rozluźniania mięśni, manipulacje rotacyjne i manipulacje w celu przedłużenia kręgosłupa szyjnego.
Nieprawidłowości kości są rozpoznawane przez rentgenografię i tomografię podłużną. Możliwości rentgenowskiej tomografii komputerowej (CT) i rezonansu magnetycznego (MRI) w ocenie kręgosłupa z krzywizną są ograniczone przez płaski charakter obrazu. Przy nieprawidłowościach czaszkowo-kręgowych radiografia jest główną metodą wykrywania zmian kości, dla której konieczna jest szczegółowa tomografia podłużna.

Przyczyny anomalii Kimmerle kręgosłupa szyjnego

Anomalia Kimmerleya - obecność „dodatkowego” pierścienia kostnego w strukturze atlasu - pierwszy kręg szyjny. Eksperci z powodzeniem walczą z tą patologią za pomocą różnych metod leczenia zachowawczego i chirurgicznego.

Treść

Gdy pacjent w strukturze atlantyckiego kręgu szyjnego ma dodatkowy „dodatkowy” pierścień kości, wskazana jest anomalia Kimmerleya (Kimmerle). Powoduje zespół kompresji i ograniczenie ruchu tętnicy kręgowej. Ten nietypowy rozwój nazywa się malformacją atlasu. Wada charakteryzuje się wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami struktury połączenia czaszki z 1 kręgiem szyjnym.

To ważne! Według wyników statystyki medycznej, nieprawidłowy rozwój kręgu obserwuje się u niewielkiej części populacji, według niektórych danych ich liczba nie przekracza 20%.

Kimmerle anomaly - odchylenie od normalnego rozwoju pierwszego kręgu szyjnego. Wśród lekarzy ta patologia nazywa się malformacją atlasu.

Patogeneza

Przyczyny tej anomalii nie są całkowicie znane nauce. Według niektórych informacji, pojawienie się „dodatkowego” łuku kostnego w kręgach jest w niektórych przypadkach możliwe w wyniku rozwoju dystroficznej choroby kręgosłupa. U ludzi ten stan nazywa się osteochondrozą. Jednak ta anomalia nie jest wrodzona, należy do grupy nabytych.

Nieprawidłowy pierścień kostny ogranicza pracę tętnicy kręgowej. Często stanowi temu towarzyszą przewlekłe ataki niedokrwienne w tylnej części mózgu. Ale obecność dodatkowego uchwytu nie zawsze powoduje rozwój problemów ze statkami. Tylko u 20% pacjentów z tą patologią istnieje związek między rozwojem zespołu kompresji a obecnością anomalii kręgów szyjnych.

Często występuje wada wrodzonego atlasu. W normalnych warunkach kręg składa się z łuków przednich i tylnych. Z tyłu znajduje się mały „rowek”, nad którym czasami tworzy się „czasza” kości. Ta wada rozwojowa tworzy kanał z „rowka”, który zakłóca normalne działanie tętnicy.

Często pacjenci z nieprawidłowym rozwojem kręgu szyjnego skarżą się na bóle głowy podobne do migren i ciemnienie oczu.

Objawy i objawy

Anomalia Kimmerly może wystąpić bez konkretnych objawów i objawów, ale częściej objawia się w postaci następujących objawów:

• ostre ciemnienie oczu i pojawienie się czarnych kropek;
• odgłosy ucha i inne dźwięki w jednym lub dwóch uszach;
• niepewność chodu;
• migrena;
• utrata czucia kończyn;
• zawroty głowy;
• osłabienie twarzy mięśni;
• omdlenia podczas ostrych zakrętów lub niewygodnej pozycji głowy.

Anomalii w cięższej postaci mogą towarzyszyć mimowolne oscylacje i ruchy gałek ocznych, upośledzona koordynacja ruchów, mimowolne drżenie kończyn. Niektórzy pacjenci cierpią na ataki niedokrwienne. W niektórych przypadkach nieprawidłowość Kimmerley może spowodować udar niedokrwienny.

Objawy patologii najczęściej objawiają się upadkami, ostrymi ruchami głowy i zakrętów.

Formy patologii

Anomalia Kimmerle ma kilka typów. Wyróżnia się następujące formy stanu:

• kompletne i częściowe;
• jednostronne i dwustronne;
• wrodzone i nabyte.

Niepełnej anomalii towarzyszy tylko obecność dodatkowego pierścienia kostnego. W przypadku pełnego, łuk ma nieciągły kształt, aw strukturze kręgów szyjnych znajduje się boczne skostniałe więzadło przednio-tylne, które powstaje w wyniku osadzania się soli wapnia. Z tego powodu tętnica kręgowa jest jeszcze bardziej skompresowana, co prowadzi do poważniejszych konsekwencji.

Anomalia Kimmerley ma kilka rodzajów. Nabyta forma jest bardziej powszechna wrodzona.

Metody diagnozowania i terapii

Anomalia Kimmerleya jest diagnozowana poprzez zbieranie danych i analizę skarg pacjentów. Z objawami takimi jak zaciemnienie oczu, bóle głowy i zawroty głowy pacjenci udają się do terapeuty lub neurochirurga. Następnie lekarze kierują pacjentów do dodatkowych badań. Eksperci identyfikują anomalię na kilka sposobów, w tym:

• reowasografia;
• skanowanie dwustronne i USDG naczyń głowy i szyi;
• Badanie rentgenowskie czaszki i kręgosłupa szyjnego;
• antyografia;
• przezczaszkowy doppler.

Patologia jest diagnozowana dość szybko. Wystarczające boczne badanie ultrasonograficzne połączenia szyi i głowy.

Naruszenie naczyń często powoduje szum w uszach, dlatego, aby wykluczyć choroby otolaryngologiczne, pacjentowi przepisuje się poradnictwo Laura. Specjalista prowadzi szereg badań, z których głównym jest audiometria, po czym lekarz wydaje opinię.

Często pacjenci z podejrzanymi nieprawidłowościami Kimmerów przechodzą stabilizację, przedsionkową mikroskopię elektronową, elektronistagmografię i inne badania aparatu przedsionkowego.

Zakłócenia spowodowane anomalią Kimmerley są traktowane zachowawczo i szybko. Leczenie niechirurgiczne obejmuje przyjmowanie specjalnych leków, masaż, mocowanie szyi.

Uwaga: kołnierz Trench jest kołnierzem podobnym do wałka, który podtrzymuje szyję i chroni przed ostrymi i nadmiernymi skrętami głowy.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane pacjentowi tylko w ciężkich przypadkach. W przypadku wyraźnych objawów chirurgicznie usuwa się nieprawidłowy pierścień.

W większości przypadków anomalia Kimmerly jest uleczalna w konserwatywny sposób.

Zapobieganie

Pewne środki zapobiegawcze zapobiegające wystąpieniu anomalii Kimmerleya nie istnieją, ponieważ charakter tej patologii nie jest w pełni znany. Jednak pacjenci z taką wadą w strukturze kręgów szyjnych powinni być ostrożni i uważni. Tacy ludzie powinni unikać ostrych ruchów karku i głowy, aktywnych ćwiczeń fizycznych. Podczas wizyty u kręgarza lub masażysty należy uprzedzić specjalistę o tym stanie regionu szyjnego.

Jakie są wady wrodzone kręgosłupa szyjnego?

Zawartość:

Wrodzona anomalia kręgosłupa szyjnego jest grupą chorób dziedzicznych i nie-dziedzicznych, w których obserwuje się pewne zmiany w obszarze kręgów szyjnych. Stosunkowo rzadko.

Zespół Klippel-Feil

Zespół Klippel-Feil lub zespół krótkiej szyi - rzadka wrodzona wada rozwojowa, charakteryzująca się krótką i siedzącą szyją. Patologia została po raz pierwszy opisana w 1912 r. Przez dwóch lekarzy z Francji, a następnie otrzymała swoje imiona jako imię.

Do tej pory istnieją dwie formy. W pierwszym przypadku pojawia się krótka szyja z powodu zmniejszenia całkowitej liczby kręgów szyjnych. W drugim przypadku zespół ten pojawia się z powodu obecności synostozy, to znaczy kręgi z tego lub innego powodu mają ciągłe połączenie.

Głównym objawem jest krótka szyja. Inne cechy to krótkie włosy z tyłu głowy, ograniczona ruchliwość górnej części kręgosłupa. W większości przypadków choroba łączy się z innymi anomaliami:

1. Skolioza
2. Spina Bifida
3. Wilcze usta.
4. Wady serca.
5. Zło układu oddechowego.

Diagnoza obejmuje badanie rentgenowskie kręgosłupa szyjnego i piersiowego. Zabieg przeprowadza się metodą konserwatywną. Można zastosować fizykoterapię, masaż, a także środki profilaktyczne, których celem jest zapobieganie wielu wtórnym deformacjom.

Żebra na szyję

Inną wrodzoną anomalią kręgosłupa jest żebro szyjne. Wada ta jest diagnozowana u 0,5% całej populacji planety i najczęściej nie wykazuje żadnych objawów. Ta dodatkowa edukacja składa się z gęstej tkanki włóknistej, a zwłaszcza zapobiega starszym ludziom, podczas gdy u młodych ludzi nie powoduje żadnych objawów.

Najczęściej gęsta formacja jest całkowicie nieszkodliwa, ale tylko do momentu, gdy pojawi się ścięty nerw. W tym przypadku ból i mrowienie w prawej lub lewej ręce. W niektórych przypadkach dodatkowe żebra na szyi można rozpoznać zarówno po prawej, jak i po lewej stronie.

Jeśli dodatkowe żebra nie powodują żadnych objawów, leczenie zwykle nie jest wykonywane. Ale jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy, nie należy odkładać wizyty u lekarza. Jeśli wystąpi ucisk tętnicy podobojczykowej, wówczas leczenie zachowawcze nie przyniesie żadnych korzyści i zostanie przeprowadzona operacja w celu usunięcia tej wady.

Asymilacja w Atlancie

Atlanta jest pierwszym kręgiem. W niektórych przypadkach ujawnia się wrodzona patologia, w której boczne części lub łuki atlasu są całkowicie lub tylko częściowo stopione z kością potyliczną.

Istnieje kilka rodzajów tej anomalii szyi. W pierwszym przypadku akrecja występuje tylko w obszarze części bocznych i procesu poprzecznego. W drugim, boczne elementy kręgu całkowicie łączą się z kością potyliczną, ale ten proces nie wpływa na procesy poprzeczne. W trzecim wariancie fuzja jest obserwowana w przednich i tylnych łukach kręgu. I wreszcie w czwartym przypadku prawie cały atlas się łączy.

Niewykonany tylny łuk C1

Ta wrodzona patologia kręgosłupa szyjnego występuje u 4% wszystkich ludzi. Ale diagnoza może być postawiona tylko wtedy, gdy po osiągnięciu wieku trzech lat prawa i lewa połowa tylnego łuku pierwszego kręgu pozostanie niezwiązana.

Najłatwiejszy sposób identyfikacji wady za pomocą RTG. Jednak tę anomalię można zdiagnozować u całkowicie zdrowych ludzi. Dlatego przede wszystkim należy zwrócić uwagę na ogólny stan pacjenta, na jego dolegliwości, a dopiero potem wybrać odpowiednie leczenie.

Inne wady wrodzone tego typu obejmują:

1. Brahispondilia, w której dochodzi do skrócenia trzonu kręgowego.
2. Mikrodefuzja, w której kręgi są mniejsze.
3. Platispondilia, w której kręg zostaje spłaszczony.

Czy leczone są wrodzone anomalie kręgosłupa szyjnego? W większości przypadków całkowite pozbycie się choroby nie zawsze jest uzyskiwane. Za pomocą leczenia zachowawczego lub chirurgicznego można jedynie poprawić ogólny stan pacjenta, a także zapobiec rozwojowi różnych powikłań. Chociaż z prawidłowo dobranym trybem życia, pracy i odpoczynku, wrodzone wady tego odcinka kręgosłupa nie mogą sprawiać większych kłopotów. Jednak dwa razy w roku tacy pacjenci muszą odwiedzić chirurga ortopedę, chirurga i traumatologa, aby zrozumieć, czy postęp choroby jest zaawansowany, a podczas planowania ciąży należy wziąć pod uwagę ryzyko przeniesienia patologii na płód.

Nawiasem mówiąc, możesz być zainteresowany następującymi DARMOWYMI materiałami:

• Darmowe książki: „TOP 7 szkodliwych ćwiczeń na poranne ćwiczenia, których należy unikać” | „6 zasad skutecznego i bezpiecznego rozciągania”
• Przywrócenie stawów kolanowych i biodrowych w przypadku artrozy - bezpłatny film z webinaru, który przeprowadził lekarz terapii ruchowej i medycyny sportowej - Alexander Bonin
• Bezpłatne lekcje w leczeniu bólu pleców od certyfikowanego lekarza fizykoterapii. Ten lekarz opracował unikalny system odzyskiwania dla wszystkich części kręgosłupa i pomógł już ponad 2000 klientów z różnymi problemami pleców i szyi!
• Chcesz dowiedzieć się, jak leczyć nerw kulszowy? Następnie uważnie obejrzyj film pod tym linkiem.
• 10 niezbędnych składników odżywczych dla zdrowego kręgosłupa - w tym raporcie dowiesz się, jak powinna wyglądać Twoja codzienna dieta, aby Ty i Twój kręgosłup mieliście zawsze zdrowe ciało i ducha. Bardzo przydatne informacje!
• Czy masz osteochondrozę? Następnie zalecamy zbadanie skutecznych metod leczenia osteochondrozy lędźwiowej, szyjnej i klatki piersiowej bez leków.

Kimerli anomalii

Kimerly anomaly - obecność w strukturze pierwszego kręgu szyjnego dodatkowego łuku kostnego, co ogranicza ruch tętnicy kręgowej i powoduje jej ucisk. Anomalia Kimerleya charakteryzuje się zawrotami głowy, szumami usznymi, niestabilnością chodu i zaburzeniami koordynacji, „muchami” i ciemnieniem w oczach, atakami utraty przytomności i nagłym osłabieniem mięśni. Możliwe zaburzenia ruchowe i czuciowe, występowanie TIA i udaru niedokrwiennego. Nieprawidłowość Kimerli rozpoznaje się podczas badania rentgenowskiego połączenia czaszkowo-kręgowego, angiografii rezonansu magnetycznego, skanowania dwustronnego i UZDG naczyń głowy i szyi. Zaburzenia naczyniowe towarzyszące anomalii Kimerli podlegają kompleksowemu leczeniu zachowawczemu. Nieprawidłowa resekcja łuku jest wykonywana tylko w ciężkich przypadkach.

Kimerli anomalii

Wraz z anomalią Chiariego, platibazją i asymilacją Atlanty, anomalia Kimerli należy do tak zwanych wad rozwojowych czaszkowo-kręgowych - wrodzonych zaburzeń struktury obszaru połączenia czaszki z pierwszymi kręgami szyjnymi. Według niektórych raportów anomalia Kimerley występuje u 12-30% osób. Wywołując kompresję tętnicy kręgowej, nieprawidłowości Kimerli towarzyszy przewlekłe niedokrwienie w tylnych obszarach mózgu. Jednak taka sytuacja nie zawsze występuje. Sama anomalia Kimerleya nie jest chorobą i jej obecność nie wskazuje, że jest to ta, która powoduje zaburzenia naczyniowe w puli tętnic kręgowych. Podczas badania pacjentów z zespołem tętnicy kręgowej i nieprawidłowościami Kimerleya tylko 25% ma związek przyczynowy między obecnością anomalii a rozwojem zespołu.

Patogeneza zaburzeń naczyniowych w nieprawidłowościach Kimerleya

Prawa i lewa tętnica kręgowa odchodzą od odpowiednich tętnic podobojczykowych. Każda tętnica kręgowa przechodzi wzdłuż kręgosłupa szyjnego, będąc w kanale utworzonym przez otwory procesów poprzecznych jego kręgów. Następnie wchodzi do dużego otworu potylicznego, wpadając w ten sposób do jamy czaszki. Tętnice kręgowe i ich gałęzie tworzą tak zwaną pulę kręgowo-podstawną, dostarczającą część rdzenia kręgowego w kręgosłupie szyjnym, móżdżku i pniu mózgu. Wychodząc z kanału szyjnego, tętnica kręgowa krąży wokół kręgu szyjnego i biegnie poziomo w szerokim rowku kostnym, gdzie może się swobodnie poruszać podczas ruchów głowy. Łuk kostny, którego obecność charakteryzuje anomalia Kimerli, znajduje się powyżej rowka kostnego i ogranicza ruch tętnicy kręgowej w tym miejscu.

Anomalia Kimerli może prowadzić do rozwoju zespołu tętnic kręgowych na dwa sposoby: poprzez wyzwalanie okołonaczyniowych mechanizmów autonomicznego podrażnienia unerwienia współczulnego oraz poprzez zmniejszenie przepływu krwi do puli kręgowo-podstawnej z powodu mechanicznej kompresji tętnicy kręgowej. Czynniki prowadzące do tych anomalii Kimerli się klinicznie istotne są miażdżyca, uszkodzenie ściany naczyniowej z naczyń, zapalenie stawów kręgosłupa szyjnego, osteochondroza kręgosłupa szyjnego, nadciśnienie, obecność drugiej pogranicza czaszkowo zniekształceń, procesu bliznowacenia, urazowe uszkodzenie mózgu lub uszkodzenie rdzenia z uszkodzeniem w dziedzinie przejścia czaszkowo-kręgowego. Występowanie obrazu klinicznego zespołu tętnicy kręgowej u pacjentów z nieprawidłowością Kimerleya może być spowodowane uszkodzeniami barku powodującymi uszkodzenie ograniczonego łuku kostnego tętnicy kręgowej przez mechanizm koła zębatego.

Klasyfikacja anomalii Kimerleya

W neurologii istnieją 2 rodzaje anomalii Kimerli. Pierwszy charakteryzuje się obecnością łuku kostnego, który łączy proces stawowy atlasu z jego tylnym łukiem. W drugim wariancie anomalia Kimerleya jest reprezentowana przez łuk kości między procesem stawowym Atlanty a jej procesem poprzecznym.

Anomalia Kimerli może być jednostronna i obserwowana po obu stronach pierwszego kręgu szyjnego. Ponadto anomalia Kimerley może być kompletna i niekompletna. Kompletny anomalny łuk kości wygląda jak półpierścień, niekompletny łuk kości jest łukowatym wyrostkiem.

Objawy anomalii Kimerleya

Objawy kliniczne towarzyszące nieprawidłowościom Kimerli są spowodowane zmniejszonym przepływem krwi do tylnych obszarów mózgu. W rezultacie pacjenci doświadczają hałasu w uchu lub w obu uszach (świszczący dźwięk, dzwonienie, szum, syczenie), migotanie much lub migotanie gwiazd przed oczami, nagłe przemijające ciemnienie w oczach. Objawy te nasilają się, obracając głowę. Ponieważ nieprawidłowości Kimerli towarzyszy upośledzenie dopływu krwi do móżdżku, występują zawroty głowy i chwiejność chodu, które mogą być również nasilone podczas obracania głowy. Na tle niewygodnej pozycji głowy lub przeciążenia mięśni szyi przy nieprawidłowościach Kimerley, pacjenci mogą doświadczać napadów utraty przytomności. Możliwe nagłe osłabienie mięśni, prowadzące do upadku pacjenta bez utraty przytomności.

W przypadkach cięższych nieprawidłowościom Kimerli może towarzyszyć ból głowy, drżenie rąk i stóp, oczopląs, zaburzenia koordynacji, hipestezja i / lub osłabienie mięśniowe części twarzy lub ciała, zaburzenia czuciowe i ruchowe jednej lub więcej kończyn. Mogą wystąpić przejściowe ataki niedokrwienne w basenie kręgowo-podstawnym. Szczególnie poważnym powikłaniem obecności anomalii Kimerli jest udar niedokrwienny.

Diagnostyka anomalii Kimerleya

Kiedy pacjent jest leczony objawami niewydolności krążenia w basenie kręgowo-podstawnym mózgu, przede wszystkim wykonuje się prześwietlenie czaszki i prześwietlenie kręgosłupa w okolicy szyjki macicy. Anomalia Kimerli z reguły jest dość wyraźnie uwidoczniona na bocznych radiogramach połączenia czaszkowo-kręgowego. Jeśli hałas ucha wyklucza patologię laryngologiczną (zapalenie nerwu ślimakowego, przewlekłe zapalenie ucha środkowego, zapalenie błędnika), może być wymagana konsultacja z otolaryngologiem, audiometria i inne badania słuchu. Przeprowadzane jest również badanie analizatora przedsionkowego (vestibulometry, electronistagmography, stabilography).

Ponieważ ujawniona nieprawidłowość Kimerli może nie być przyczyną zespołu tętnic kręgowych, neurolog musi wykluczyć inne możliwe przyczyny niewydolności kręgowo-podstawnej. Zakrzepica, malformacja tętniczo-żylna lub tętniak naczyń mózgowych, kompresja naczynia przez tworzenie objętości (guz, torbiel lub ropień mózgu) są w stanie wykryć angiografię kontrastową. Zastosowanie szeregu badań hemodynamicznych pozwala nam określić, jak klinicznie istotna jest anomalia Kimerly, tj. Jej stopień wpływu na krążenie krwi w basenie kręgowo-podstawnym, jest następujący: USDG naczyń zewnątrzczaszkowych, przezczaszkowy Doppler, skanowanie dupleksowe i angiografia rezonansu magnetycznego naczyń mózgowych. Z ich pomocą w anomalii Kimerli można ujawnić lokalizację kompresji tętnicy kręgowej i jej zależność od położenia głowy i szyi.

Leczenie anomalii Kimerli

Anomalia Kimerli wymaga leczenia w przypadku klinicznych i hemodynamicznych objawów zaburzeń krążenia w basenie kręgowo-podstawnym związanych z tą patologią. Pacjenci z nieprawidłowością Kimerley muszą przestrzegać pewnych środków ostrożności w ramach schematu ochronnego. W przypadku anomalii Kimerli należy unikać przymusowego wysiłku fizycznego, ostrych zakrętów głowy, stojących na głowie, salta, zajęć sportowych i gier związanych z uderzeniem w głowę (zapasy, piłka nożna, gimnastyka itp.). Podczas masażu lub terapii manualnej kręgosłupa szyjnego pacjent musi zostać ostrzeżony przez masażystę i terapeutę manualnego, że ma anomalię Kimerleya. Pogorszenie stanu pacjenta jest przyczyną natychmiastowego leczenia lekarza.

W większości przypadków nieprawidłowość Kimerley, prowadząca do klinicznych objawów niewydolności naczyń, podlega leczeniu zachowawczemu. Prowadzona jest terapia naczyniowa mająca na celu poprawę przepływu krwi w mózgu (Nicergoline, Vinpocetine, Vincamine, Cinnarizine). Zgodnie ze wskazaniami pod kontrolą koagulogramu z nieprawidłowościami Kimerli, stosowane są leki, które poprawiają rzeczywiste właściwości krwi (pentoksyfilina). Kompleksowa terapia obejmuje również przeciwutleniacze, środki nootropowe, neuroprotektory i leki metaboliczne (piracetam, miłorząb dwuklapowy, kwas nikotynoilo-gamma-aminomasłowy, meldonium).

Anomaly Kimerli dziś nie jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego. Potrzeba leczenia chirurgicznego może wystąpić w przypadku niewyrównanego przebiegu zespołu tętnic kręgowych, prowadzącego do ciężkiej niewydolności krążenia w dorzeczu kręgowo-podstawnym przy braku wystarczającego dopływu krwi uzupełniającej. Operacja nieprawidłowości Kimerli polega na resekcji nieprawidłowego łuku i mobilizacji tętnicy kręgowej. W okresie pooperacyjnym pacjenci muszą nosić kołnierz wykopu przez okres od 2 do 4 tygodni.

Anomalie rozwoju kręgosłupa szyjnego

Końcowy kość osiowy

Końcowa kość (kość końcowa) kręgu osiowego (ossiculum terminale) jest wynikiem zachowania niezależności najbardziej odległego środka kostnienia (pochodnej grzbietowej struny). Rzadko manifestuje się w wieku 5 lat.

Mały fragment kości w wierzchołku atlanta w grubości górnych włókien podłużnych więzadła krzyżowego (ryc. 1). Ta kość jest wariantem anatomicznym, może mieć inną strukturę, nie może być uważana za wynik lub długotrwałe skutki urazu. Powstaje w wyniku dodatkowego rdzenia kostnienia, które nie łączy się z zębem Atlanty.

Złącze anomalii czaszkowo-kręgowych

Otwory dodatkowej tętnicy kręgowej Atlanta. Odnotowuje się obecność nietypowych otworów dodatkowych tętnic kręgowych w tylnym łuku atlasu po obu stronach (białe strzałki na ryc. 2a). Jednocześnie zachowane są również duże otwory tętnicy kręgowej w bocznych procesach atlasu (oznaczone żółtą strzałką na ryc. 2a).

Jednostronne zapalenie stawów potyliczno-potylicznych. Ujawnia to obecność przerośniętego bocznego aspektu atlantusu z obecnością nietypowego, jednostronnego stawu (neo-artroza) między tym procesem a dolną powierzchnią kości potylicznej (strzałki na rys. 2b i 2c).

Asymetryczna dodatkowa mniejsza szczelina dodatkowej tętnicy kręgowej w prawej połowie tylnego łuku atlasu (strzałka na rys. 3a).

Dodatkowa mała kość sezamoidalna na dolnej krawędzi przedniego łuku atlasu (strzałka na rys. 3b)

Dzielenie tylnego łuku Atlanty (strzałka na rys. 3c).

Asymilacja w Atlancie

Asymilacja Atlanty - wrodzona fuzja C1 i kłykci kości potylicznej w jedną jednostkę. Może być albo absolutny - dwustronny lub monolateralny (jednostronny).

• Obecność całkowitego obustronnego zespolenia kręgu C1 i kości potylicznej (strzałki na ryc. 4) odnotowuje się z utworzeniem pojedynczego monolitu kostnego i towarzyszącego mu odkształcenia kręgu C2 w postaci skracania i rozszerzania zęba.

Jednostronne przyswojenie atlasu z fuzją lewej bocznej masy C1 i lewego kłykcia kości potylicznej, ale ze stawem pozostającym po prawej stronie (białe strzałki na ryc. 5a).

Brakuje również połączenia prawej i lewej połowy przedniego łuku atlasu z obecnością rozszczepienia (żółta strzałka na rysunku 5a).

Obecność połączonej anomalii jest pokazana na rekonstrukcji SSD (czarne strzałki na rysunku 5b i 5c).

Atlas i fuzja kręgów osiowych

Zazwyczaj w połączeniu z zespołem Klippela - Feil, bardzo rzadko występuje w postaci izolowanej.

Aplasia Atlanta Arches

Aplazja łuków atlasu jest anomalią kręgu C1 z zaburzonym rozwojem jego łuków przednich, tylnych lub obu.

Połączona anomalia połączenia czaszkowo-kręgowego

Synostoza (zrost) trzonów kręgowych C2 i C3, a także wrażenie podstawne z przemieszczeniem czaszki zęba C2 (strzałki na rysunku 6a.).

Niekompletna asymilacja atlanta (ryc. 6b, c) oraz tworzenie pojedynczego kręgu C1 i kłykcia kości potylicznej z obecnością dziur w tętnicy kręgowej (strzałki na ryc. 6c).

Stężenie (synostoza) lub blokowanie kręgów szyjnych

Określa się wrodzoną „fuzję” (tj. Brak rozdzielenia lub zrostu) trzonów kręgowych C2 i C3 ze śladami szczątkowego (nierozwiniętego) krążka międzykręgowego (strzałki na ryc. 7 a, b, c.).

Niekompletna i jednostronna synostoza

Istnieje wrodzona adhezja powierzchni stawowych łukowatych stawów w kręgosłupie szyjnym z jednej strony (strzałka na ryc. 8a). Występuje niepełna wrodzona fuzja ciał C7 i Th1 na marginesach tylnych, bez oznak zrostu przez przednie krawędzie i obecność prymitywnego dysku międzykręgowego (ryc. 8b). Występuje połączenie uchwytów i połączeń fasetowych C2 i C3 kręgów (strzałki na rys. 8c).

Zespół Klippel-Feil

Zespół Klippel-Feil - wrodzona fuzja (blokowanie) kręgów szyjnych, może być związana z innymi anomaliami rozwojowymi kręgosłupa szyjnego: diastematomyelia, pół-kręgi, fuzja uchwytów i procesów, skolioza, anomalie połączenia czaszkowo-kręgowego, hydromyelia (syringomyelia).

Występuje całkowite połączenie trzonów kręgowych bez śladów dysku międzykręgowego (gwiazdka na Fig. 9a i strzałki na Fig. 9b, 9c).

Fuzja kręgowa może wpływać na 2-3 segmenty naraz, tworząc wydłużone połączenie mono. Jednocześnie występuje zwiększone obciążenie w zakresie motorycznym sąsiednich zachowanych segmentów, co prowadzi do przedwczesnego rozwoju osteochondrozy w tych segmentach (wzdłuż krawędzi z zablokowanych kręgów) z tworzeniem się przepuklin i osteofitów. Prowadzi to do zwężenia kręgosłupa i zagraża rozwojowi mielopatii w zaawansowanych stadiach rozwoju (żółta strzałka na rysunku 9c).

• Polysegmental fuzja kręgów kręgosłupa szyjnego z zespołem Klippel-Feil (strzałki na rys. 10a) z utworzeniem skoliozy w kształcie litery C (strzałki na rys. 10b) z powodu wyraźniejszej fuzji prawej połowy trzonów kręgowych, a także towarzyszącej hydromyelii (żółta strzałka na rys.10c).

Anatomiczne otwory tętnicy kręgowej kręgów szyjnych

Kręg szyjny jest normalny (ryc. 11a).

Przegroda kości w prawym otworze tętnicy kręgowej (strzałka na rysunku 11b).

Asymetryczne drobne otwarcie akcesoryjnej tętnicy kręgowej (strzałka na rys. 11c).

Mostek kostny otworu tętnicy kręgowej (biała strzałka na rys. 12a), który dzieli wspólny otwór na 2 połówki tętnicy kręgowej (a.vertebralis) i dodatkowej tętnicy kręgowej (accessoria a.vertebralis). Dodatkowe otwarcie dodatkowej tętnicy kręgowej (żółta strzałka na rys. 12a).

Mostek kostny otworu tętnicy kręgowej (biała strzałka na rys. 12b) oddziela mały otwór tętnicy kręgowej za głównym otworem (żółta strzałka na rys. 12b), a także podobny niewielki dodatkowy, w tym przypadku trzeci mały otwór superkompleksowej tętnicy kręgowej (czarny strzałka na rys. 12b).

Asymetrycznie wąski otwór tętnicy kręgowej w prawym procesie poprzecznym kręgu szyjnego (biała strzałka na rys. 12c), wskazujący na hipoplazję (wrodzoną wąskość) prawej tętnicy kręgowej, podczas gdy w lewym procesie poprzecznym występuje rozszerzone otwarcie tętnicy kręgowej (dylatacja kompensacyjna lewej tętnicy kręgowej) i mały otwór dodatkowej tętnicy kręgowej (ryc. 12c).

Istnieje niezamknięty (otwarty) otwór tętnicy kręgowej w lewym procesie poprzecznym kręgu szyjnego (gwiazdka na ryc. 13a), a także podział prawego otwarcia tętnicy kręgowej na główny i dodatkowy (strzałka na ryc. 13a).

Asymetria średnicy otworów tętnic kręgowych prawego i lewego procesu poprzecznego kręgu szyjnego (strzałki na rysunku 13b), ze względu na różnicę w średnicy tętnic kręgowych.

Mostek kostny w otworze tętnicy kręgowej (strzałka na rysunku 13c) dzieli go na parę małych otworów.

Asymetrycznie ostro zmniejszona apertura tętnicy kręgowej lewego procesu poprzecznego kręgu szyjnego (strzałka na rys. 14a) z powodu wyraźnej hipoplazji lewej tętnicy kręgowej.

Otwarty otwór tętnicy kręgowej w prawym poprzecznym procesie kręgu szyjnego (gwiazdka na ryc. 14b) z obecnością dwóch guzków procesów poprzecznych po prawej stronie.

Rudymentarne „żebro szyjne” (strzałka na rys. 14c).

Asymetrycznie szeroki otwór tętnicy kręgowej po prawej stronie i zwężony po lewej stronie (strzałka na ryc. 15a), podczas gdy istnieje dodatkowe otwarcie tętnicy kręgowej w procesie poprzecznym kręgu szyjnego po prawej stronie (strzałka na ryc. 15a).

Ostro poszerzony otwór prawej tętnicy kręgowej (strzałka na fig. 15b), częściowo rozciągający się do trzonu kręgowego, nie jest wynikiem wrodzonej anomalii, ale postępującą ektazję tętnicy kręgowej (w postaci nadciśnienia tętniczego) z rozszerzeniem jej światła i tworzeniem wtórnych zmian kostnych na tym tle.

Asymetryczna ekspansja otworu prawej tętnicy kręgowej ze względu na nieodłączną cechę różnicy w średnicy tętnic kręgowych (strzałka na ryc. 15c)

Oddzielenie otworu tętnicy kręgowej mostkiem kostnym na dwa o zmniejszonej średnicy C7 (strzałka na ryc. 16a)

Hipoplazja otworu tętnicy kręgowej z dodatkowym podziałem na 2 przez przegrodę kostną, któremu towarzyszy hipoplazja lewego procesu poprzecznego kręgu szyjnego (strzałka na ryc. 16b)

Wyraźna asymetryczna ekspansja otworu tętnicy kręgowej (gwiazdka na ryc. 16c) z przerzedzeniem elementów kostnych prawego procesu poprzecznego i łuku kręgu szyjnego.

Hipoplazja częściowa tętnicy kręgowej, reprezentowana dodatkowo przez podwójną dziurę w monolitycznym bloku prawego procesu poprzecznego (strzałka na rys. 17a)

Asymetrycznie rozwinięte „żebro szyjne” tworzy pseudo-otwór w tętnicy kręgowej, rosnący wraz z ciałem i procesem poprzecznym kręgu szyjnego (strzałka na rys. 17b).

Znacznie zwiększyła się liczba otworów w prawym poprzecznym procesie kręgu szyjnego, zniekształcając jego kształt i prawdopodobnie wraz z anomalią naczyniową lub wadą wrodzonego pochodzenia z nieprawidłową liczbą otworów dla tętnic kręgowych (strzałki na ryc. 17c).

Trwała apofiza

Trwała apofiza - dodatkowe kości wzdłuż końcowych krawędzi szkieletu, co jest anomalią anatomiczną i tych zmian nie należy interpretować w wyniku złamania.

Trwała apofiza wzdłuż krawędzi wyrostka kolczystego kręgu C2 w T1 i T2 (strzałki na rys. 18a i b, odpowiednio).

Trwała apofiza tylnego brzegu aspektu stawowego kręgu lędźwiowego (strzałka na ryc. 18c).

Autor: Roentgenologist, Ph.D. Własow Jewgienij Aleksandrowicz

Pełny lub częściowy przedruk tego artykułu jest dozwolony podczas instalowania aktywnego hiperłącza do źródła