Szukaj i wybór leczenia w Rosji i za granicą

Sekcje medycyny

Chirurgia plastyczna, kosmetologia i leczenie stomatologiczne w Niemczech. więcej szczegółów.

STENOSIS SPINALNY

Zwężenie kręgosłupa jest stanem, w którym następuje zwężenie struktur w kanale kręgowym.

Zwężenie kręgosłupa może występować w odcinku lędźwiowym kręgosłupa (zwężenie lędźwiowe) oraz w odcinku szyjnym kręgosłupa (zwężenie szyjki macicy). Zwężenie lędźwiowe jest bardziej powszechne, a zwężenie szyjki macicy jest bardziej niebezpieczne, ponieważ może obejmować ściskanie rdzenia kręgowego.

Zwężenie lędźwiowe i szyjne

Gdy zwężenie lędźwiowe występuje ucisk korzeni nerwowych wydobywających się z kręgosłupa lędźwiowego. Towarzyszyć temu mogą objawy rwy kulszowej (silny ból w nodze, drętwienie, mrowienie dreszczy, które dają dolną część pleców i pośladków, szczególnie podczas aktywności fizycznej).

Zwężenie kręgosłupa w odcinku szyjnym kręgosłupa (zwężenie szyjki macicy) jest niebezpieczne ze względu na możliwość ucisku tkanki rdzenia kręgowego. Ucisk rdzenia kręgowego w okolicy szyjki może prowadzić do poważnych objawów (ogólne osłabienie mięśni lub nawet paraliż).

W zwężeniu lędźwiowym jest to niemożliwe z tego powodu, że w kanale kręgowym lędźwiowym występują tylko korzenie nerwowe, a nie sam rdzeń kręgowy.

Rzadko zwężenie lędźwi może prowadzić tylko do wyraźnego bólu, a nawet osłabienia mięśni nóg. W większości przypadków zwężenie lędźwiowe może powodować ból w nogach podczas chodzenia, co zmniejsza się podczas siedzenia. Jest to tak zwane chromanie przestankowe, które może być związane z upośledzeniem ukrwienia nóg.

Zwężenie kręgosłupa u pacjentów w podeszłym wieku

Zwężenie kręgosłupa odnosi się do chorób zwyrodnieniowych kręgosłupa i zwykle staje się bardziej wyraźne w piątej dekadzie życia.

Większość pacjentów ze zwężeniem kręgosłupa odwiedza lekarza w wieku 60 lat.

Zwężenie kręgosłupa występuje w różnych patologiach kręgosłupa. W około 75% przypadków zwężenia kręgosłupa dotyczy to odcinka lędźwiowego kręgosłupa i dotyczy korzeni nerwowych tworzących nerw kulszowy unerwiający nogę. Wraz z porażką nerwu kulszowego występuje rwa kulszowa.

(495) 50-253-50 - bezpłatne konsultacje w klinikach i specjalistach

Zespoły bólowe lędźwiowe: lumbago, rwa kulszowa

Zespoły bólowe lędźwiowe: lumbago, rwa kulszowa - leczenie elitarne w Europie

NEUROLOGIA - EURODOCTOR.ru-2005

Według badań epidemiologicznych co trzecia osoba przynajmniej raz w życiu doświadczyła bólu pleców. A najczęstszą przyczyną ich występowania jest osteochondroza kręgosłupa. Ból lędźwiowy może mieć inną naturę - ból, pojawiający się po długim siedzeniu lub nocnym śnie, lub ostry strzał, który znajduje się w najbardziej niewygodnej pozycji i nie pozwala się zgiąć. Wszystkie są związane z uszczypnięciem korzeni nerwowych, podrażnieniem nerwów kręgosłupa, a także obrzękiem i podrażnieniem mięśni i więzadeł w strefie unerwienia kręgosłupa lędźwiowego.

Ból lędźwiowy może być nasilony przez kaszel i kichanie, w każdym ruchu, zwłaszcza gdy ciało pochyla się do przodu. Wraz z bólem pleców osteochondroza lędźwiowa może objawiać się naruszeniem wrażliwości niektórych obszarów skóry lub mięśni dolnej połowy ciała i nóg, osłabieniem lub zanikiem odruchów ścięgnistych nóg. Z reguły, gdy obserwuje się osteochondrozę, krzywizna kręgosłupa lędźwiowego. W zależności od płaszczyzny, w której występuje krzywizna, wyróżnia się skoliozę (krzywizna w prawo lub w lewo), lordoza (zakrzywiona do przodu) i kifoza (wygładzanie okolicy lędźwiowej lub nawet zakrzywione do tyłu). W przypadku, gdy osteochondroza powoduje szczypanie rdzenia kręgowego, dochodzi do naruszenia oddawania moczu lub wypróżnienia, a także naruszenia wrażliwości pęcherza moczowego lub narządów płciowych.

Jednak najczęściej osteochondroza lędźwiowa objawia się bólem korzeniowym, tj. rozwija się w wyniku uszczypnięcia korzeni nerwowych rozciągających się od rdzenia kręgowego na jednym lub drugim poziomie. Jeden z dobrze znanych zespołów lędźwiowych - lumbago. Występuje w czasie wysiłku fizycznego lub w niewygodnej pozycji ciała, a czasami bez wyraźnego powodu. Nagle w ciągu kilku minut lub godzin pojawia się ostry ból strzelania („ból pleców”), często jest on palący się i pęka („jakby kołek utknął w dolnej części pleców”). Pacjent sztywnieje w niewygodnej pozycji, nie może być nieugięty, jeśli atak nastąpił w momencie podnoszenia ciężaru. Próbom wstania z łóżka, kaszlu lub zgięcia nogi towarzyszy gwałtowny wzrost bólu w dolnej części pleców i kości krzyżowej. Jeśli poprosisz pacjenta o wstanie. To ujawnia ostry bezruch całego odcinka lędźwiowego z powodu napięcia mięśni. Drugim znanym zespołem jest rwa kulszowa lub lumboischialgia. Rozwija się w wyniku naruszenia korzenia, znajdującego się nieco niżej niż w lumbago. Dlatego bóle strzelania występują w pośladku i na grzbiecie stopy, zwykle po jednej stronie ciała. Podobnie jak w przypadku lumbago, są one wzmocnione przez zmianę pozycji ciała. Na nodze ujawniają się obszary szczególnie bolesne w dotyku - są to wypukłości kostne wzdłuż dolnej krawędzi pośladka oraz w okolicy kolana. Wraz z tym, bolesne guzki znajdują się w mięśniach uda i dolnej części nogi. Ataki lumbago i rwy kulszowej mają tendencję do powtarzania się przez całe życie. Dlatego bardzo ważne jest określenie rodzaju ładunku lub pozycji ciała, które wywołują ich wygląd. Zapobiegnie to rozwojowi napadów. Ostre objawy choroby zatrzymują środki przeciwbólowe, blokady przeciwbólowe w regionie kręgosłupa, a także specjalne techniki rozciągania kręgosłupa i okolicy pośladkowej. Leczenie zespołu powinno być wszechstronne

+7 (925) 66-44-315 - bezpłatne konsultacje dotyczące leczenia w Moskwie i za granicą

Zespoły lędźwiowe w osteochondrozie lędźwiowej

Myofixacja ograniczonej lub rozległej lokalizacji w osteochondrozie lędźwiowej jest lędźwiowo-piersiowa.

Lumbalgia

Skargi na ból, zjawisko dyskomfortu, parestezje zlokalizowane w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Czynniki, które je wzmacniają, zależą od mechanizmu rozwoju osteochondrozy lędźwiowej. Pogorszenie jest stopniowe, czas trwania może wynosić do trzech tygodni. Badanie dotykowe jest określane przez ból osteochondrozy segmentu motorycznego kręgosłupa piersiowego, ograniczony lub rozpowszechniony krótkowzrocznie z napięciem mięśniowym pierwszego lub drugiego stopnia.

Lumbago

W tej postaci osteochondrozy lędźwiowej pacjenci skarżą się na ostry ból pleców, ograniczenie ruchów i zmiany w konfiguracji kręgosłupa. Zaostrzenie występuje zwykle nagle i trwa do dwóch tygodni.

Obiektywnie: ostre ograniczenie zakresu ruchów, ich praktyczna nieobecność w odcinku lędźwiowym i dolnym odcinku kręgosłupa piersiowego. Określana jest wspólna myofixacja lędźwiowo-piersiowa z napięciem mięśniowym trzeciego stopnia, dlatego czasami nie można omacać segmentu motorycznego kręgów dotkniętego osteochondrozą lędźwiową.

Bóle krzyżowe

Skargi pacjenta dotyczące bólu w kości krzyżowej, które powstają lub zwiększają pozycję stojącą. Zaostrzenia osteochondrozy lędźwiowej, w większości przypadków, nie są wyraźne, ale przedłużone (do miesiąca).

Obiektywnie, rozległa mioikulacja lędźwiowo-piersiowa jest określana przez napięcie mięśni pierwszego lub drugiego stopnia, które jest bardziej wyraźne w mięśniach pośladkowych. Ból na dotykaniu kości krzyżowej. Ograniczenie zakresu ruchu jest najbardziej widoczne w stawie biodrowym.

Coccygalgia

Skargi pacjentów na ból, parestezje, drętwienie, zlokalizowane w kości ogonowej, nasilone w pozycji siedzącej, podczas aktu wypróżniania lub podczas stosunku płciowego. Zaostrzenie osteochondrozy lędźwiowej zwykle występuje po urazie i może utrzymywać się przez miesiące.

Obiektywnie określone napięcie mięśni pośladkowych, mięśni dna miednicy i ograniczenie ruchów w kości ogonowej. Ból w palpacji struktur kostnych.

1. Monografia „Kliniczna neurologia kręgosłupa” F.A. Khabirov, Kazan, 2002
2. Monografia „Praktyczna neurologia kręgowa i terapia manualna” V.V. Veselovsky, 1992

Zespół korzeniowy

Zespół korzeniowy jest kompleksem objawowym, który rozwija się w wyniku uszkodzeń rdzenia korzeniowego o różnej etiologii i objawia się objawami podrażnienia (ból, napięcie mięśni, postawa przeciwgrzybicza, parestezje) i utrata (niedowład, zmniejszona wrażliwość, hipotrofia mięśni, hiporefleksja, zaburzenia troficzne). Zespół korzeniowy jest diagnozowany klinicznie, a jego przyczynę określają wyniki RTG, CT lub MRI kręgosłupa. Leczenie jest często zachowawcze, zgodnie ze wskazaniami, wykonuje się chirurgiczne usunięcie współczynnika kompresji korzenia.

Zespół korzeniowy

Zespół korzeniowy jest powszechnym kompleksem objawów kręgowych o zmiennej etiologii. Wcześniej w odniesieniu do zespołu korzeniowego stosowano termin „zapalenie korzonków nerwowych” - zapalenie korzenia. Nie odpowiada to jednak rzeczywistości. Ostatnie badania wykazały, że proces zapalny w korzeniu jest często nieobecny, istnieją mechanizmy odruchu i kompresji jego porażki. W związku z tym w praktyce klinicznej zaczęto stosować termin „radikulopatia” - porażka korzenia. Najbardziej powszechny zespół korzeniowy występuje w kręgosłupie lędźwiowo-krzyżowym i jest związany ze zmianami 5-go kręgu lędźwiowego (L5) i pierwszego kręgu krzyżowego (S1). Mniej powszechna radikulopatia szyjna, jeszcze rzadziej - klatka piersiowa. Szczyt zapadalności przypada na średnią kategorię wiekową - od 40 do 60 lat. Zadaniem nowoczesnej neurologii i wertebrologii jest terminowe wykrywanie i eliminacja czynnika powodującego kompresję korzenia, ponieważ długotrwała kompresja prowadzi do procesów zwyrodnieniowych w korzeniach z rozwojem uporczywych zaburzeń neurologicznych.

Przyczyny zespołu korzeniowego

Po obu stronach kręgosłupa osoby, 31 par nerwów rdzeniowych, które pochodzą z korzeni rdzeniowych, oddalają się. Każdy rdzeń kręgowy (rdzeniowy) jest utworzony przez tylną (czuciową) i przednią (motoryczną) gałąź wychodzącą z rdzenia kręgowego. Z kanału kręgowego przechodzi przez otwór międzykręgowy. Jest to najwęższe miejsce, w którym kręgosłup jest najczęściej ściskany. Zespół korzeniowy może być spowodowany zarówno przez pierwotną kompresję mechaniczną samego korzenia, jak i jego wtórną kompresję z powodu obrzęku wynikającego z ucisku żył korzeniowych. Kompresja naczyń korzeniowych i zaburzenia mikrokrążenia występujące podczas obrzęku z kolei stają się dodatkowymi czynnikami uszkodzenia korzenia.

Najczęstszą przyczyną zespołu korzeniowego jest osteochondroza. Zmniejszenie wysokości krążka międzykręgowego pociąga za sobą zmniejszenie średnicy otworów międzykręgowych i stwarza warunki wstępne dla naruszenia przechodzących przez nie korzeni. Ponadto przepuklina międzykręgowa, która pojawia się jako powikłanie osteochondrozy, może być czynnikiem kompresji. Zespół korzeniowy jest możliwy z kompresją kręgosłupa z częściami osteofitowymi lub rdzeniowymi stawu łukowo-skroniowego, które powstają podczas spondylozy lub spondyloartrozy.

Urazowe uszkodzenie rdzenia kręgowego można zaobserwować w kręgozmyku, urazach kręgosłupa, podwichnięciu kręgu. Zapalenie korzenia jest możliwe z kiłą, gruźlicą, rdzeniowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem szpiku kostnego. Zespół nowotworowej genezy korzeniowej występuje w guzach rdzenia kręgowego, nerwiaka kręgosłupa, guzów kręgów. Niestabilność kręgosłupa, prowadząca do przemieszczenia kręgów, może być również przyczyną zespołu korzeniowego. Czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju radikulopatii są nadmierne obciążenia kręgosłupa, zaburzenia hormonalne, otyłość, hipodynamika, nieprawidłowości w rozwoju kręgosłupa i hipotermia.

Objawy zespołu korzeniowego

Kompleks objawów radikulopatii składa się z różnych kombinacji objawów podrażnienia rdzenia kręgowego i utraty jego funkcji. Nasilenie objawów podrażnienia i wypadnięcia zależy od stopnia ucisku korzenia, indywidualnych cech lokalizacji, kształtu i grubości korzeni rdzeniowych, więzów międzykręgowych.

Objawy podrażnienia obejmują ból, zaburzenia ruchowe, takie jak skurczowe lub powięziowe drgania mięśni, zaburzenia czucia w postaci mrowienia lub raczkowania (parestezje), miejscowe uczucie ciepła / zimna (dyzestezja). Charakterystycznymi cechami bólu korzeniowego są jego palący, dziwny i strzelający charakter; pojawienie się tylko w strefie unerwionej przez odpowiedni korzeń; dystrybucja od centrum do peryferii (od kręgosłupa do dystalnych części ramienia lub nogi); zwiększone napięcie, nagły ruch, śmiech, kaszel, kichanie. Zespół bólowy powoduje odruchowe napięcie toniczne mięśni i więzadeł w dotkniętym obszarze, co przyczynia się do zwiększenia bólu. Aby zmniejszyć ten ostatni, pacjenci zajmują pozycję oszczędzającą, ograniczając ruch w dotkniętym kręgosłupie. Zmiany mięśniowo-toniczne są bardziej widoczne po stronie dotkniętego korzenia, co może prowadzić do zniekształcenia ciała w obszarze szyjki macicy - do powstawania kręczu szyi, a następnie krzywizny kręgosłupa.

Objawy utraty pojawiają się, gdy zmiana sięga daleko. Przejawiają się one osłabieniem mięśni unerwionych przez korzeń (niedowład), zmniejszeniem odpowiednich odruchów ścięgien (hiporefleksja) i zmniejszeniem wrażliwości w strefie unerwienia korzenia (hipestezja). Obszar skóry, za który odpowiedzialny jest jeden korzeń, nazywany jest dermatem. Otrzymuje unerwienie nie tylko z głównego korzenia, ale także częściowo z góry iz dołu. Dlatego nawet przy znacznej kompresji jednego korzenia obserwuje się tylko hipoestezję, podczas gdy w przypadku poliadikulopatii z patologią kilku pobliskich korzeni obserwuje się pełne znieczulenie. Z czasem zaburzenia troficzne rozwijają się w regionie unerwionym przez dotknięty korzeniem, prowadząc do hipotrofii mięśni, przerzedzenia, zwiększonej podatności i złego gojenia skóry.

Objawy uszkodzenia poszczególnych korzeni

Tył C1. Ból jest zlokalizowany w tylnej części głowy, często na tle bólu pojawiają się zawroty głowy, możliwe są nudności. Głowa znajduje się w pozycji przechylonej po dotkniętej stronie. Odnotowuje się napięcie mięśni podpotylicznych i ich czułość dotykową.

Kręgosłup C2. Ból w okolicy potylicznej i ciemieniowej po dotkniętej stronie. Ograniczone skręty i przechylenia głowy. Obserwowana szyjka podskórna skóry.

Kręgosłup C3. Ból obejmuje szyję, boczną powierzchnię szyi, obszar wyrostka sutkowatego, promieniujący na język, orbitę, czoło. W tych samych strefach zlokalizowane są parestezje i obserwuje się hipoestezję. Zespół korzeniowy obejmuje trudności w zginaniu i wydłużaniu głowy, tkliwość punktów przykręgowych i punkty powyżej wyrostka kolczystego C3.

C4 kręgosłup. Ból w obręczy barkowej z przejściem do przedniej powierzchni klatki piersiowej, sięgającej aż do 4 żebra. Rozprzestrzenia się wzdłuż tylnej powierzchni bocznej szyi do średniej 1/3. Odruchowa transmisja patologicznych impulsów do nerwu przeponowego może prowadzić do pojawienia się czkawki, zaburzenia fonacji.

Kręgosłup C5. Zespół korzeniowy tej lokalizacji objawia się bólem w górnej części ramienia i wzdłuż bocznej powierzchni barku, gdzie obserwuje się również zaburzenia czuciowe. Uprowadzenie barku jest upośledzone, notuje się niedożywienie mięśnia naramiennego, odruch bicepsów jest obniżony.

C6 kręgosłup. Ból szyi rozciąga się przez obszar bicepsów do zewnętrznej powierzchni przedramienia i dociera do kciuka. Wykryto hipestezję ostatniej i zewnętrznej powierzchni dolnej 1/3 przedramienia. Obserwowany niedowład bicepsa, mięśni barku, podbicia i przedramienia pronatora. Zmniejszony odruch nadgarstka.

Korzeń C7. Ból dochodzi od szyi do tyłu ramienia i przedramienia, dociera do środkowego palca ręki. Ze względu na to, że korzeń C7 unerwia okostną, ten zespół korzeniowy wyróżnia się głębokim bólem. Spadek siły mięśniowej obserwuje się w mięsień trójgłowy, mięsień piersiowy większy i mięsień najszerszy, zginacze i prostowniki nadgarstka. Zmniejszony odruch triceps.

C8 kręgosłup. Zespół korzeniowy na tym poziomie jest dość rzadki. Ból, hipestezja i parestezja rozprzestrzeniają się na wewnętrzną powierzchnię przedramienia, palca serdecznego i małego palca. Charakterystyczna jest słabość zginaczy i prostowników nadgarstka, mięśni prostowników palców.

Korzenie T1-T2. Ból jest ograniczony do stawu barkowego i obszaru pachowego i może rozciągać się pod obojczykiem i na przyśrodkowej powierzchni barku. Towarzyszy mu słabość i hipotrofia mięśni ręki, jej drętwienie. Typowy zespół Hornera, homolateralny korzeń dotknięty chorobą. Możliwe dysfagia, dysfunkcja perystaltyczna przełyku.

Korzenie T3-T6. Ból ma charakter otaczający i przechodzi przez odpowiednią przestrzeń międzyżebrową. Może być przyczyną bolesnych odczuć w gruczole sutkowym, z lokalizacją po lewej stronie - imitować atak dusznicy bolesnej.

Korzenie T7-T8. Ból zaczyna się od kręgosłupa poniżej łopatki i dociera do nadbrzusza przez przestrzeń międzyżebrową. Zespół korzeniowy może powodować niestrawność, ból żołądka, niedobór enzymów trzustkowych. Możliwe zmniejszenie odruchu brzusznego.

Korzenie T9-T10. Ból z przestrzeni międzyżebrowej rozciąga się na górną część brzucha. Czasami zespół korzeniowy należy odróżnić od ostrego brzucha. Występuje osłabienie odruchu śródbrzusznego.

Korzenie T11-T12. Ból może promieniować do stref nadłonowych i pachwinowych. Zmniejszony odruch dolnego brzucha. Zespół korzeniowy tego poziomu może powodować dyskinezę jelitową.

Kręgosłup L1. Ból i hipestezja w okolicy pachwiny. Bóle sięgają górnej ćwiartki pośladków.

Kręgosłup L2. Ból pokrywa przednie i wewnętrzne udo. W zginaniu biodra występuje słabość.

Stub L3. Ból przechodzi przez kręgosłup biodrowy i duży szpikulec do przodu uda i dociera do dolnej 1/3 środkowej części uda. Hipestezja jest ograniczona do wewnętrznej powierzchni uda powyżej kolana. Niedowład towarzyszący temu zespołowi korzeniowemu jest umiejscowiony w mięśniu czworogłowym i przywodzicielach uda.

Kręgosłup L4. Ból rozprzestrzenia się przez przednią część uda, staw kolanowy, przyśrodkową powierzchnię piszczeli do kostki przyśrodkowej. Hipotrofia mięśnia czworogłowego. Niedowład mięśni piszczelowych prowadzi do zewnętrznej rotacji stopy i jej „klaskania” podczas chodzenia. Zmniejszone szarpnięcie kolana.

Kręgosłup L5. Ból promieniuje z dolnej części pleców przez pośladek wzdłuż bocznej powierzchni uda i dolnej nogi w pierwszych 2 palcach. Obszar bólu pokrywa się z obszarem zaburzeń czuciowych. Hipotrofia mięśnia piszczelowego. Prostowniki kciuka, a czasem cała stopa.

Kręgosłup S1. Ból w dolnej części dolnej części pleców i kości krzyżowej, rozciągający się wzdłuż tylno-bocznych części uda i dolnej nogi do stopy i 3-5 palców. Hyp i parestezje są zlokalizowane na bocznym brzegu stopy. Zespół korzeniowy towarzyszy niedociśnieniu i niedożywieniu mięśnia brzuchatego łydki. Obrót i zgięcie podeszwowe stopy są osłabione. Obniżony odruch Achillesa.

S2 stub. Ból i parestezje zaczynają się w kości krzyżowej, obejmują tył uda i dolnej części nogi, podeszwę i kciuk. Często pojawiają się drgawki w przywodzicielach uda. Odruch Achillesa zwykle się nie zmienia.

Korzenie S3-S5. Święta Caudopathy. Z reguły występuje zespół wielostawowy ze zmianą 3 korzeni na raz. Ból i znieczulenie w kości krzyżowej i kroczu. Zespół korzeniowy występuje z dysfunkcją narządów zwieracza miednicy.

Diagnoza zespołu korzeniowego

W stanie neurologicznym zwraca się uwagę na obecność punktów spustowych powyżej procesów wyrostka kolczystego i zmian przykręgosłupowych, mięśniowo-tonicznych na poziomie dotkniętego segmentu kręgosłupa. Wykryto objawy napięcia korzenia. W obszarze szyjki sprowokowane są one szybkim przechyleniem głowy na stronę dotkniętą chorobą, na odcinku lędźwiowym - poprzez podniesienie nogi w pozycji poziomej na plecach (objaw Lasegue'a) i na brzuch (objawy Mackiewicza i Wassermana). W zależności od lokalizacji zespołu bólowego, stref hipestezji, niedowładu i hipotropii mięśniowej neurolog może określić, który korzeń jest dotknięty. Elektrouromiografia pozwala na potwierdzenie korzeniowego charakteru zmiany i jej poziomu.

Najważniejszym zadaniem diagnostycznym jest zidentyfikowanie przyczyny zespołu korzeniowego. W tym celu należy przeprowadzić radiografię kręgosłupa w 2 rzutach. Pozwala na zdiagnozowanie osteochondrozy, spondylartrozy, kręgozmyku, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, skrzywienia i anomalii kręgosłupa. Bardziej pouczającą metodą diagnostyczną jest CT kręgosłupa. MRI kręgosłupa służy do wizualizacji struktur i formacji tkanek miękkich. MRI daje możliwość zdiagnozowania przepukliny międzykręgowej, pozaszpikowych i śródszpikowych guzów rdzenia kręgowego, krwiaka, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zespół korzeniowy klatki piersiowej z objawami somatycznymi wymaga dodatkowego badania odpowiednich narządów wewnętrznych, aby wykluczyć ich patologię.

Leczenie i rokowanie zespołu korzeniowego

W przypadkach, gdy zespół korzeniowy jest spowodowany chorobami zwyrodnieniowo-dystroficznymi kręgosłupa, stosuje się głównie leczenie zachowawcze. Zespół intensywnego bólu pokazuje odpoczynek, leczenie przeciwbólowe (diklofenak, meloksykam, ibuprofen, oks, peer, crossroot, blokada przykręgosłupowa lidokaina-hydrokortyzon), złagodzenie zespołu mięśniowo-tonicznego (metylo-lakakonityna, tolperyzon, baklofen, diazepam), zespół optyki, zespół optyki, zespół antyoptyczny, zespół optyki oznacza (witaminy gr. B). W celu poprawy krążenia krwi i odpływu żylnego zaleca się aminofilinę, nikotynian ksantynolu, pentoksyfilinę, trokserutynę, wyciąg z kasztanowca. Stosownie do wskazań stosuje się dodatkowo chondroprotektory (ekstrakt z chrząstki i mózg cieląt z witaminą C, siarczan chondroityny), leczenie resorpcyjne (hialuronidaza), leki ułatwiające transmisję neuronów (neostygmina).

Długotrwały zespół przewlekłego bólu z przewlekłym bólem jest wskazaniem do przepisywania leków przeciwdepresyjnych (duloksetyna, amitryptylina, dezypramina), a w połączeniu z bólem z zaburzeniami neurotroficznymi - do stosowania ganglioblokatora (benzogeksoniya, ganglefen). W zaniku mięśni stosuje się dekanian nandrolonu z witaminą E. Terapia trakcyjna ma dobry efekt (przy braku przeciwwskazań), co zwiększa odległość międzykręgową, a tym samym zmniejsza negatywny wpływ na rdzeń kręgowy. W ostrym okresie, refleksoterapia, UHF, hydroforowa defektoskopia może działać jako dodatkowy środek łagodzący ból. Na wczesnym etapie zaczynają stosować terapię wysiłkową podczas okresu rehabilitacji - masaże, terapię parafinową, ozoperitoterapię, kąpiele terapeutyczne siarczkowe i radonowe, terapię błotną.

Kwestia leczenia chirurgicznego pojawia się, gdy nieskuteczność leczenia zachowawczego, progresja objawów wypadnięcia, obecność guza kręgosłupa. Operacja jest wykonywana przez neurochirurga i ma na celu wyeliminowanie kompresji korzeni, jak również usunięcie jej przyczyny. W przypadku przepuklinowych krążków międzykręgowych możliwa jest dyskektomia i mikrodyskektomia, w przypadku guzów, ich usunięcie. Jeśli przyczyną zespołu korzeniowego jest niestabilność, kręgosłup jest stały.

Rokowanie radikulopatii zależy od choroby podstawowej, stopnia ucisku korzenia, terminowości środków terapeutycznych. Długotrwałe objawy podrażnienia mogą prowadzić do powstania trudnego do złagodzenia zespołu bólu przewlekłego. Tłumieniu korzenia, który nie jest eliminowany w czasie, towarzyszą objawy wypadnięcia, a z czasem powoduje rozwój procesów zwyrodnieniowych w tkankach korzenia kręgowego, prowadząc do trwałego naruszenia jego funkcji. Wynikiem tego jest nieodwracalny niedowład pacjenta, który zakłóca pacjenta, zaburzenia miednicy (z caudopatią krzyżową) i zaburzenia wrażliwości.

Zespół szyjki macicy (neuralgia szyjno-ramienna)

Charakteryzuje się miejscowymi bólami szyi i czasami wymuszoną pozycją głowy, która jest utrzymywana w pochylonej pozycji. Ból promieniujący wzdłuż zewnętrznej strony ramienia, barku, promieniowej strony przedramienia w 1. i 2. palcu. Głowa jest czasami przechylona, ​​jak zraniona przez wstrząs, w bezbolesną stronę szyi.

Ból szyi i sztywność mogą wystąpić, gdy zespół szyjki macicy atakuje z przerwami bez bólu. Początkowy atak zwykle nie jest związany z żadnym dramatycznym incydentem, jak to jest obserwowane w przypadku obrażeń spowodowanych wstrząsem, pojawia się w momencie stosunkowo nieszkodliwego ruchu, na przykład, zatonięcia podczas snu i przebudzenia.

Neuralgia szyjno-ramienna jest analizowana z dwóch punktów widzenia: topograficznego i etiopatologicznego. Zgodnie z kryterium topograficznym nerwoból szyi i ramion obejmuje ból promieniujący do tyłu głowy i do ramienia.

W badaniu należy pamiętać o wielu algach tych obszarów, takich jak zespół łopatki - szczotka kosmokomórkowa, zespół cieśni nadgarstka, a zwłaszcza „zapalenie okołostawowe barku-łopatki”, które powodują myślenie o korzeniowym zespole bólu szyjki macicy lub szyjki macicy, ale on związek

Zgodnie z kryterium etiopatologicznym mówimy o spondylogennej bólach ramiennych spowodowanych przez spondylozę lub spondlartrozę kręgosłupa szyjnego. Rozróżnij algi „fałszywe” i algi dwuwęglowe oraz „prawdziwie” i dwutlenek węgla. „Prawdziwie” -rechkie algii mają największą wartość w klinice neuralgii szyi i ramion. Mogą one wynikać z wypukłości (wypadania) krążka międzykręgowego („miękkiej” przepukliny) lub wzrostu osteofitów bezkrwawych, niedokrwistości („twardej” przepukliny).

Anamneza przepukliny dysku szyjki macicy („miękka” przepuklina) jest dość typowa.

Algia zwykle rozwija się w trzech etapach: pierwsze bóle szyjki macicy (cervicalgia), następnie szyjno-ramienne (cervicobrachialgia) i wreszcie pojedyncze bóle ramienia (brachialgia). Zwykle notuje się brodialgię jednoszynową.

W przypadku „miękkiej” przepukliny, kliniczny test Spurlinga ma wielkie znaczenie diagnostyczne: pojawienie się pioruna w kręgosłupie w momencie, gdy badacz naciska od góry do dołu na koronie pacjenta ze spuszczoną głową.

Neuralgia szyi i barku z „twardą” przepukliną (niedomykalność) objawia się ograniczeniem ruchomości szyi. Często pojawiają się w nim parestezje lub amyotrofia małych mięśni ręki, co zwykle nie jest intensywne, ponieważ ucisk jednowymiarowy pozostawia mięśnie unerwione przez sąsiednie korzenie (Jung, 1975).

Obraz kliniczny osteochondrozy kręgosłupa

Zespoły osteochondrozy kręgosłupa.

Obraz kliniczny osteochondrozy kręgosłupa charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem choroby o różnym czasie trwania zaostrzeń i remisji. Dominującymi zespołami są: ból, statyczne i neurologiczne (odruchowe, korzeniowe, naczyniowo-rdzeniowe) i niestabilne. Różnorodność objawów klinicznych zależy od lokalizacji dotkniętego elementu anatomicznego. Tak więc, na przykład, główną przyczyną odruchowych objawów osteochondrozy kręgosłupa są pęknięcia włókien włóknistych i wtórne podrażnienie (podrażnienie) gałęzi nerwu krętego (symatycznego). Klinicznie objawia się w postaci ostrego, podostrego lub przewlekłego bólu w obrębie szyjki macicy (szyjki macicy, szyjki macicy, szyjki macicy), klatki piersiowej (torakalgia) lub lędźwiowego (lumbago, lumbodynia, lumbalgia). W zespołach odruchowych ból różni się dyfuzją rozproszoną, ma charakter sklerotomatyczny, nasila się, gdy zmienia się pogoda, od zabiegów termicznych, często towarzyszą nieprzyjemne bolesne parestezje, ochłodzenie kończyny i pełzanie.

Charakterystyczne dla dyskogennej rwy kulszowej są zmiany w czułości, odruch (zmniejszenie lub wygaśnięcie odruchu) i motoryczne (niedowład, porażenie) kuli. Główną przyczyną dyskogennego zapalenia korzonków nerwowych, z reguły, jest pęknięcie włóknistych włókien pierścienia i wtórne ściskanie (ściskanie) rdzenia kręgowego przepukliny dysku. Potwierdzeniem uszkodzenia korzenia jest utrata wrażliwości, upośledzenie ruchowe (niedowład, porażenie) oraz zmniejszenie lub wygaszenie odruchów w strefie dotkniętego korzeniem na tle zjawisk statyczno-dynamicznych. W zespołach korzeniowych ból jest bólem, pieczeniem, szyciem, cięciem, któremu towarzyszy uczucie drętwienia, raczkowania i prądu elektrycznego. Ból nasila się przez zginanie, lekki wysiłek fizyczny, kaszel, kichanie i promieniowanie do jednej lub obu nóg. Porażka korzenia motorycznego prowadzi do przykurczu mięśni, aw cięższych przypadkach do zaniku mięśni.

W zespole korzeniowo-naczyniowym (radikuloiscemia) na tle zaniku zespołu bólowego pojawiają się ostro zaburzenia motoryczne i sensoryczne typu korzeniowego. Gdy proces jest zlokalizowany w korzeniach C5 - C6, osłabienie powstaje w mięśniach obręczy barkowej (zespół Personage-Turnera). Wraz z porażką korzeni C7 - C8 słabość i drętwienie rozwija się w palcach. Uszkodzeniu naczyń korzeni L3-L4 towarzyszy osłabienie mięśni uda, L5-S1 - nogi, stopy. Jednocześnie niedowład i porażenie rozwijają się w bliższych lub dalszych nogach.

Podczas badania kręgosłupa stwierdzono naruszenie statyki. Dla osteochondrozy charakteryzuje się naruszeniem fizjologicznej krzywizny kręgosłupa - prostowaniem lordozy i pojawieniem się skoliozy „ischialgic”. Wyprostowanie lordozy lędźwiowej i szyjnej (czyli zmniejszenie tych krzywych fizjologicznych), które występuje u zdecydowanej większości pacjentów, jest interpretowane jako mechanizm kompensacyjny. W osteochondrozie klatki piersiowej fizjologiczna krzywizna kręgosłupa (kifoza) wzrasta w porównaniu z osteochondrozą lędźwiową i szyjną, gdy zmniejszają się zagięcia.

Skolioza z lumboischialgią jest reakcją odruchową mającą na celu złagodzenie bólu i stworzenie korzystniejszych warunków dla dotkniętego segmentu kręgosłupa. Skolioza jest uważana za homolateralną w obecności jej wybrzuszenia w kierunku zespołu bólowego i heterolateralnego, jeśli wybrzuszenie jest skierowane w kierunku przeciwnym do zespołu bólowego. W tym przypadku skolioza jest określana przez kręgosłup lędźwiowy, a nie przez klatkę piersiową, w której występuje skolioza kompensacyjna. Ciężkość skoliozy ma 3 stopnie: pierwsza - skolioza jest wykrywana tylko za pomocą testów funkcjonalnych (zgięcie, wyprost i przechylenie boczne); drugi - skolioza jest dobrze zdefiniowana, gdy patrzy się na nią od pacjenta w pozycji stojącej, ale jest niespójna i znika, gdy opada na krzesła iw pozycji leżącej; trzecia to uporczywe skoliozy, które nie znikają przy opadaniu na krzesła i leżeniu na brzuchu. W przypadku skoliozy trzeciego stopnia deformacja czasami pozostaje po zniknięciu bólu - przez miesiąc lub nawet ponad rok, aż do następnego bolesnego ataku. Nowe postawy kręgosłupa, które powstają podczas zaostrzenia i remisji, to nie tylko rekompensata. Niektóre mięśnie, które dostosowują się do nowych warunków w bliskich i odległych częściach całego łańcucha kinematycznego, przenoszą znane przeciążenia. Prowadzi to do rozwoju zmian dystroficznych w tych odległych obszarach. Osteochondroza jest chorobą jednego PDS (rzadziej dwie lub trzy), reaktywne zmiany dystroficzne występują w całym łańcuchu kinematycznym kręgosłupa - kończynach.

W osteochondrozie zwiększa się aktywność różnych grup mięśni, aby zapewnić stałą pozycję odpowiedniej części kręgosłupa. W praktyce klinicznej, podczas badania zespołów mięśniowo-tonicznych, opisano tylko wzrost napięcia mięśniowego i praktycznie żadne kliniczne zespoły z hipotonią mięśniową nie są rozróżniane w patologii kręgosłupa. Chociaż wiadomo, że niedociśnienie w niektórych grupach mięśni prowadzi do względnej przewagi innych, tj. występuje nierównowaga mięśni. Zespoły dystoniczne mięśni ze zwiększonym napięciem (skurcze mięśni) są okresowe i stałe. Klinicznie istnieją dwa warianty skurczu mięśni: nieskomplikowane i skomplikowane. W zależności od lokalizacji zespołów mięśniowo-tonicznych wyróżnia się lumboischialgic i glutalgic, abdominal, pectalgic, subalcapalgic i brachialgic.

Zaburzenia biomechaniczne w osteochondrozie objawiają się mniej lub bardziej ograniczeniem ruchliwości kręgu, co jest związane z ochronną reakcją na ból, gdy dotknięty jest jeden lub kilka segmentów i jest to kompensacyjne umocowanie mięśni. Jednocześnie włączenie jednego lub kilku stabilizowanych segmentów z całkowitej objętości ruchu kręgosłupa prowadzi do kompensacyjnej hipermobilności w sąsiednich segmentach, która jest adaptacją kręgosłupa do nowych warunków statyki i dynamiki.

Ewolucja zmian artretycznych w osteochondrozie jest nieodwracalna, ich rozwój jest powolny, ale postępuje z biegiem lat. Rozwój kliniczny choroby nie odpowiada ewolucji anatomicznej. Powolna ewolucja anatomiczna zmian zwyrodnieniowych-dystroficznych pozwala kręgosłupowi dostosować jego statykę i dynamikę. W niektórych przypadkach zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa mogą być pozbawione objawów klinicznych. Zmiany artretyczne same w sobie przebiegają bez bólu. Ból występuje w wyniku rozciągnięcia lub rozerwania włókien obwodowych pierścienia włóknistego krążka, w wyniku napięcia więzadeł kręgosłupa i podczas reaktywnych reakcji zapalnych, jak również w wyniku podrażnienia innych tkanek (okostnej, kapsułki itp.), I we wszystkich tych przypadkach Sąsiedni rdzeń czuciowy lub nerw rdzeniowy.

Przebieg choroby jest mniej postępowy. Oznaczono remisję długoterminową. Które jednak są przerywane przez okresy pogorszenia spowodowane różnymi przyczynami. Początkowy etap osteochondrozy ma niewielkie objawy kliniczne. Pacjenci skarżą się na umiarkowany ból w odpowiedniej części kręgosłupa, pojawiający się lub nasilany przez ruch, zmianę statyki (zgięcie, rozciągnięcie, obrót), ćwiczenie, przedłużony pobyt w jednej pozycji. Po kilku latach ból jest zlokalizowany, pacjenci zauważają ciężkość, sztywność i sztywność w dotkniętym odcinku kręgosłupa, w niektórych przypadkach istnieje obciążenie mięśni pleców. W przyszłości okresy aktywacji procesu są obserwowane częściej i stają się dłuższe. Nasilenie i semiotyka ich objawów klinicznych zależy od lokalizacji i charakteru uszkodzenia kręgosłupa.

W przypadkach nawracającego przebiegu kliniczne objawy neurogennych zespołów osteochondrozy kręgosłupa w okresie zaostrzenia charakteryzują się silnym bólem, ostrymi objawami napięcia, dlatego pacjent nie jest w stanie samemu służyć. W okresie regresji wszystkie kliniczne objawy choroby zaczynają się zmniejszać, ale ból nadal jest intensywny, pozostaje znaczne ograniczenie ilości ruchu w odpowiedniej części kręgosłupa, objawy napięcia są mniej wyraźne niż w ostrej fazie, pacjent nie jest w stanie w pełni służyć sobie i nie może wykonać pracy. W okresie niepełnej remisji bólu, umiarkowanego, czasem nietrwałego, ograniczenie zakresu ruchu odpowiedniego obszaru kręgosłupa może być znaczące, wymuszona postawa pozostaje, pacjent jest w stanie służyć samemu, a zdolność do pracy jest ograniczona. W okresie całkowitej remisji, okresowych nieostrych bólów i niewielkiego ograniczenia zakresu ruchów odpowiedniego regionu kręgosłupa, przy braku objawów napięcia, zdolność do pracy zostaje zachowana.

Niestabilność kręgosłupa w osteochondrozie.

Klinika niestabilności segmentu objawia się niewydolnością czynnościową kręgosłupa, gdy zespół bólowy, napięcie mięśni pleców lub ich szybkie zmęczenie, a także ograniczenie ruchomości jakiejkolwiek części i całego kręgosłupa są najważniejsze. Jednocześnie ból pojawia się zawsze pod obciążeniem statyczno-dynamicznym, tj. podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej, z dowolnymi ruchami, podnoszenie ciężarów. Ból jest znacznie łatwiejszy lub znika w pozycji poziomej. Podczas rozładunku kręgosłupa, podczas chodzenia, pacjenci często używają patyka lub kul, aw pozycji siedzącej kładą ręce na siedzeniu krzesła lub podpierają głowy rękami.

Ważnym klinicznym objawem niestabilnych form osteochondrozy, pozwalającym na odróżnienie ich od stabilnych, oprócz niestabilności bólu, jest to, że odruchowe reakcje miotoniczne znikają lub znacznie zmniejszają się w pozycji poziomej i szybko pojawiają się w pozycji pionowej i chodzeniu.

Objawy kliniczne niestabilności kręgosłupa na różnych poziomach różnią się, jak widać z poniższego opisu.

W przypadku niestabilności osiowo-osiowej po zespołach klinicznych:

Ból szyjno-mózgowy (napadowy ostry ból po przechyleniu głowy, promieniujący do okolicy ciemieniowo-potylicznej); stały kręcz szyi; mielopatia kompresyjna i niedokrwienna oraz stany przejściowe (zespół przedsionkowy, stany omdlenia, zespół drgawkowy).

W przypadku niestabilności szyjki macicy, takie zespoły kliniczne: bolesne zespoły odruchowe:

1. szyjkowo-mózgowa
2. cervicalgia (dyskomfort na szyi, nasilony po wysiłku fizycznym, skręty i nadmierne rozciągnięcie szyi, chodzenie, po prowadzeniu samochodu itp., sztywność rano, zwiększony ból wieczorem;
3. Zespół Lermitte'a (uczucie przepuszczania prądu, gdy głowa jest przechylona);
4. zespół tętnicy kręgowej;
5. cervicobrachialgia z zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi;
6. zaburzenia autonomiczne-trzewne, jak również zespoły drażniące i korzeniowe, mielopatię szyjki macicy i zespoły korzeniowo-rdzeniowe naczyń.

Następujące zespoły kliniczne są charakterystyczne dla niestabilności lędźwiowo-krzyżowej: przewlekła lumbodynia ze specyficznym dynamicznym wzrostem zespołu bólowego: jednostronna lizchialgia; zespół jednopęcherzykowy; schorzenie korzeni ogona końskiego (częściej, gdy niestabilność jest połączona ze zwężeniem kanału kręgowego).

W tworzeniu objawów klinicznych osteochondrozy ważną rolę odgrywają nie tylko czynniki kręgowe, ale także stan układu nerwowego, odpornościowego, hormonalnego, sercowo-naczyniowego i mięśniowego.

Lumbalgia

Podostry lub przewlekły ból lędźwiowy - lumbodynia jako pierwsza manifestacja osteochondrozy lędźwiowej jest jeszcze bardziej powszechny niż lumbago: według I. Schechtera (1966) - w 57%, według AM Prokhor (1971) - w 59%. Neurochirurdzy, z reguły analizując grupy pacjentów z ciężkim i długotrwałym przebiegiem, wskazują na częstszy początek choroby w postaci lumbago i rzadziej w postaci lumbodynii (B. Dubnov, 1967).

Kolejne zaostrzenie często zaczyna się od lumbodynii. Jeśli proces jest zlokalizowany w regionie Ly-vi i powyżej, tj. na poziomach, w których tylny podłużny dysk więzadła otkryvay jest wystarczająco szeroki, zaostrzenia mogą manifestować tylko ból lumbalny przez wiele lat, bez długiego wchodzenia w stadium korzeniowe. W takich przypadkach pacjenci są zazwyczaj leczeni w klinice. W szpitalach neurologicznych występują częściej niż pacjenci z lumbago. W naszej klinice na lata 1967-1970. U pacjentów z osteochondrozą lędźwiową pacjenci lumbalgia stanowili 14%. Wśród nich były osoby w wieku poniżej 25 lat, podczas gdy w szpitalu nie było pacjentów z lumbago w tym wieku. Dominujący mężczyźni w wieku od 30 do 50 lat.

Początek bólu jest najczęściej poprzedzony niewygodnymi, ale nieostrymi ruchami, długim pobytem w niewygodnej pozycji, fizycznym przeciążeniem i chłodzeniem. Zgodnie z obserwacjami naszej kliniki, a także ze specjalnym testem z obciążeniem statycznym, ból pleców można łatwo wywołać u pacjentów z osteochondrozą, którzy mają statyczną niewydolność stóp - płaskostopie (Ivanichev GA, 1974), obserwowaliśmy pacjentów, którzy mają atak zaczął się po urazach nóg, gdy nosiłam buty z bliska. Bóle mogą się rozpocząć, w przeciwieństwie do tego, co zwykle obserwuje się w przypadku lumbago, nie natychmiast, ale po dniu lub dwóch lub nawet 1-2 tygodniach (HackettG., 1956).

Stopniowo lub podświadomie w ciągu jednego lub dwóch dni pojawiają się i stopniowo zwiększają bóle w dolnej części pleców, częściej w dolnych partiach. Często są testowane głównie w sacrum. Niektórzy pacjenci podatni na senestopatię opisują je jako uciskające („mięśnie są ściskane, kurczone, skracane w dolnej części pleców”), pranie mózgu, jak uczucie zmęczenia, niestabilność. Bóle te, często występujące rano, mogą zniknąć lub zmniejszyć się po chodzeniu, rozgrzewce. Odgrywać rolę, najwyraźniej, czynniki stagnacji i obrzęku. Są one wzmocnione przez przedłużony pobyt w pozycji siedzącej, stojąc, po pracy w nachyleniu. W łóżku pacjenci przyjmują postawę, która łagodzi ból.

Po klęsce dysku presakralnego pacjenci leżą głównie po stronie zdrowej, z porażką IV krążka lędźwiowego - u pacjenta. Wydaje się, że wolą pozycję po stronie wypukłej części skoliozy dolnego odcinka lędźwiowego. Będąc w zgiętej pozycji, pacjenci prawie się nie rozpinają. Wydłużenie, któremu towarzyszy spadek wielkości strzałkowej kanału kręgowego, najwyraźniej zwiększa zjawisko kompresji, zwłaszcza u osób z wrodzonym zwężeniem kanału. E. Morcher (1981) uważa, że ​​takie zwężenie powinno być brane pod uwagę, gdy lumbodynia przechodzi do konieczności siadania po 100 metrach marszu i gdy pacjentowi trudno jest kifozować odcinek lędźwiowy. Aby się wyprostować, pacjenci czasami używają urządzenia wspomagającego: kładą rękę na dolnej części pleców i naciskają na nią. Ze względu na synergistyczne napięcie mięśni lędźwiowych trudno im umyć, umyć zęby i żelazo.

Nasilenie bólu przy zginaniu do przodu jest szczególnie promowane przez zjawisko zwłóknienia neuroosteo-włóknistego w więzadłach międzykostnych, nadpęcherzowych, krzyżowo-rdzeniowych, jak również w torebce stawu krzyżowo-biodrowego. Pacjenci są często zmuszeni do zmiany postawy, opierają się o dłonie wyciągniętych ramion, przesuwają się do przodu siedziska lub odwrotnie, przytulają się do oparcia całego ciała. Przed zwykle w pozycji stojącej lub siedzącej pojawia się uczucie zmęczenia dolnej części pleców.

Często takie długotrwałe zaostrzenia, nie nasilone przez poważne objawy, były określane przez ortopedów jako niewydolność kręgosłupa, niestabilność, „niestabilność”.

Koncepcje te powstały w związku ze specyfiką nie tyle objawów, co z przepływem procesów patologicznych w kręgosłupie z powodu klinicznych objawów nieprawidłowej mobilności PDS. Pierwszy post na ten temat został napisany przez neuropatologa A. Hildebrandta (1933). S.Friberg i C.Hirsch (1949) powiązali niestabilność PDS z naruszeniem zdolności fiksacyjnej dystroficznie dotkniętego pierścienia włóknistego.

Gdy ta niestabilność jest związana z segmentem lędźwiowo-krzyżowym, jest definiowana jako recepta lub akcentowanie sacrum (Walgner K., 1929). We wszystkich tych procesach mówimy o podwichnięciach, poziomych przemieszczeniach w kierunku strzałkowym, w przeciwieństwie do stabilnych uszkodzeń, takich jak złamania i pęknięcia (Tsiv'yan Ya.L., 1971). Wysiłki ortopedów w definiowaniu pojęcia niestabilności w warunkach klinicznych nie zakończyły się sukcesem. W czasie specjalnego sympozjum w Cambridge badanie 30 ekspertów ujawniło 30 różnych definicji niestabilności (Nachemson A., 1985). Na tym samym sympozjum S.V. Paris rozważał kilka stopni rozciągliwości więzadeł i pierścienia włóknistego (ankyloza, łagodna i wyraźna hipomobilność, normalna, łagodna i wyraźna hipermobilność). Następny stopień jest naruszeniem funkcji wiązania więzadeł i pierścienia włóknistego - niestabilność: lokalna ruchliwość jest wyższa niż normalnie z przesunięciem lub wahaniem sąsiednich kręgów podczas ich omacywania w pozycji leżącej i stojącej - spondylolisteza.

LN Anatskaya i V.K. Zabarovsky (1993) wyróżniają trzy typy odrzucania PDS: hipermobilną, jednosegmentową i patologiczną hipermobilność jednego PDS na tle uogólnionej hipermobilności stawów. Długoterminowe badania ortopedów z Charkowa N.I. Hvisyuka, N.A. Korzha, S. D. Shevchenko i wsp. (1988) potwierdzili definicję niestabilności jako zmniejszenia siły struktur anatomicznych segmentu motorycznego i ich sztywności, tj. zmniejszyć ich zdolność do zapobiegania ruchom niefizjologicznym, nadmiernej deformacji. Podkreślono stopień upośledzenia funkcjonalnego:

1 - zmęczenie i ból są korygowane przez wyładowanie kręgosłupa;
2 - manifestacje te znikają tylko w pozycji leżącej lub w pozycji wymuszonej;
3 - pacjenci nie mogą utrzymać pozycji pionowej bez wsparcia zewnętrznego.

GS Yumashev i in. (1972) wskazali, że zespół był związany z wiekiem 18-26 lat. Osoby zaangażowane w energiczną aktywność fizyczną, często sport, chorują. Po długim okresie dyskomfortu w dolnej części pleców często rozwijają się cięższe zespoły osteochondrozy. W następnej intensywności bólu wzrasta, stają się one stałe, pozostają i pozostają w spoczynku, nasilają się przez kaszel, kichanie, zmianę pozycji ciała, z napięciem submaksymalnym.

Dokładniej, niestabilność jest wariantem lumbodynii z dysfunkcją dotkniętego PDS. S.F. Sekach i in. (1982) opisują poważne zaburzenia korzeniowe i chromanie przestankowe rdzenia kręgowego - możliwe kombinacje z obowiązkowymi objawami lumbalgii niestabilności. Jednakże, jeśli występuje rozbieżność w jednym z PDS, naturalny łuk w obszarze lędźwiowym ulega deformacji wzdłuż wydłużenia zginającego. Górna krawędź łuku podczas nachylenia jest określana między zablokowanymi segmentami, aw niestabilnym PDS często pojawia się chrupnięcie. Następnie pacjent wykonuje dodatkowe ruchy, czasami z naprzemiennym skoliozą, następuje odblokowanie. Objawy te nazywane są bolesnym łukiem (Soups J., 1984), moment blokowy (Anatskaya L.N., Zabarovsky V.K., 1984) lub objawem zamknięcia-zamknięcia. Jeśli jednocześnie zachodzi przypadek, a nawet upadek, mówią o oddaniu syndromu (Machaby, 1971). W badaniu palpacyjnym wyrostków kolczystych dotkniętych PDS określa się ból i „rozwój” normalnego wyskoku, czasami obecność „kroku”.

Wprowadzona przez P. Hanraetsa (1959) koncepcja słabego grzbietu (słabe plecy) łączy w sposób formalny w szczególności słabość mięśni pleców, różne stany i choroby: atrofię, aplazję, anomalie, zaburzenia neurologiczne i szpikowe unerwienia mięśni, choroby mięśni, w tym miopatie i ból mięśni. Zakres ruchu w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, zwłaszcza zginania do przodu w lumbodynii, jest ograniczony. Jeśli normalne przechylenie tułowia w stosunku do średnich pionowych wynosi 70 °, ten kąt z lumbalgią wynosi średnio 38 °; kiedy próbujesz zwiększyć nachylenie gwałtownie zwiększając ból w dolnej części pleców. Ruchy te są mniej ograniczone podczas przedłużania: odpowiednio normalnie - 29 °, z bólem lędźwiowym - średnio 21 °. Przechyły na boki są jeszcze mniej ograniczone.

Elektromiograficzne oznaki zmian we właściwościach funkcjonalnych mięśni lędźwiowych w lumbodynii odpowiadają pod wieloma względami objawom ujawnionym wizualnie i palpacyjnie (badania kliniczne w 1967 r. - T. I. Bobrovnikov; 1970 - V. A. Lisunov; 1971 - A. I. Usmanow; 1972 - I Z. Marchenko, 1972 - E.M. Averbukh). W pozycji leżącej, kiedy możliwe jest rozluźnienie mięśni lędźwiowych, jest normalne, jak wiadomo, że aktywność elektryczna mięśni lędźwiowych prawie nie jest rejestrowana. Tylko u niektórych osób ze zmianami statyki J. Denslow i C. Hassett (1942) ujawnili spontaniczną aktywność spoczynkową w sztywnych częściach mięśni przykręgosłupowych. Połączyli go z miejscami podniecenia w urządzeniach kręgosłupa. U naszych pacjentów jedna trzecia obserwacji całkowitego elektromiogramu w spoczynku i z synergistycznymi zmianami w tonie rejestrowała aktywność typu I według Yusevicha. Jest to zgodne z klinicznie wykrywalnymi wartościami domyślnymi tych mięśni.

W 1972 r. G.S. Yumashev i in. zarejestrował te same zmiany w lumbodynii z powodu niestabilności, zwłaszcza pod koniec dnia, ze zmęczeniem. W opisanej pozycji na brzuchu rzadka aktywność spoczynkowa była wykrywana tylko w pojedynczych przypadkach, chyba że pacjenci mieli kompresję korzeniową. W pozycji stojącej za pomocą elektrod skórnych częściej rejestrowano aktywność typu Pa lub Pb. Zanik aktywności typu I w pozycji pacjentów stojących w różnych okresach po jednej i drugiej stronie. Wyniki niektórych badań z użyciem elektrod igłowych zostaną przedstawione przy opisie skoliozy ischialgicznej.

Zmiany we właściwościach funkcjonalnych mięśni lędźwiowych, jak również ogólnie mięśni prążkowanych, wymagają uwzględnienia takich cech, jak zdolność do rozwinięcia maksymalnego wysiłku i maksymalnej prędkości skurczu (Persona R., 1956). Właściwości te zmieniają się wraz z przedłużającym się skróceniem lub wydłużeniem mięśnia. Tymczasem działają najbardziej efektywnie w warunkach optymalnej długości, które nie są takie same dla różnych grup mięśni (Pohl R., Kenny E., 1949; Gurfinel B.C., Levik Yu.S., 1985). Kiedy te właściwości głębokich i powierzchownych mięśni kręgosłupa ulegają zmianie, zmieniają się ich relacje koordynujące i pojawia się uczucie lokalnego dyskomfortu.

Objawy „napięcia” w lumbodynii są wyraźnie wyrażone, chociaż towarzyszący ból lędźwiowy jest słabszy niż w lumbago. Ale strefa bólu jest szersza: często są testowane zarówno na pośladkach, jak i na dole rzepki, zwykle na więcej niż jednej nodze - zwiastun przyszłej bumgii lumbo. Objaw Lasegi z lumbalgią i lumboischialgią bez pęknięć występuje również często, średnio w 90%. G. Demianow (1925, 1933), który dokonał wielu subtelnych obserwacji z bólami lędźwiowymi, nie bez powodu, zauważył, że wraz z nimi ból w momencie wywołania objawu Lasegha był jeszcze ostrzejszy niż w przypadku rwy kulszowej.

Jeśli okolica lędźwiowa jest bolesna dla lumbago i intensywne omacywanie typowych punktów bólowych jest trudne, to pacjenci lumbargii mogą rozluźnić mięśnie lędźwiowe. Umożliwia to określenie bolesnych punktów dolnych odcinków lędźwiowych stawów międzykręgowych, stawów krzyżowo-biodrowych, więzadeł międzykostnych i orbitalnych, procesów wyrostków kolczystych, aw niektórych przypadkach punktów uczniowskiego-Osna. Jak pokazuje dynamiczna obserwacja, a także porównanie strefy punktów bólu z wynikami badania rentgenowskiego, punkty bólowe w większości przypadków odpowiadają bieżącemu poziomowi, tj. lokalizacja segmentu odpowiedzialnego za to zaostrzenie. Dość wyraźne wyobrażenie o źródle bólu dają punkty związane z więzadłami powierzchownymi: z zewnętrznymi liśćmi torebki stawu krzyżowo-biodrowego. Były to mięśnie w filogenezie, podobnie jak krzyżowo-kolczaste i sacro-bułgarskie. Skręcenia i dystroficzne zmiany tych więzadeł jako przyczyna bólów lędźwiowo-krzyżowych i pewna niestabilność odpowiedniego stawu od dawna przyciągały uwagę lekarzy, zwłaszcza ortopedów (Baer W., 1917; Catan DA, 1941; Magnuson R., 1944; Travell J. i in., 1946).

W tym samym czasie z tylnymi więzadłami krzyżowo-biodrowymi zwykle bierze udział kręgosłup lędźwiowo-kręgowy (Hackett G., 1956), ustalając, jak faceci, procesy poprzeczne kręgu lędźwiowego V na kości biodrowe. Podczas omacywania miejsca ich przywiązania do kości biodrowej, ból często daje się w górnej połowie przedniej-wewnętrznej powierzchni uda, rzadziej w jądrze, wargach sromowych i tkance wargowej powyżej kości łonowej. Od górnej i środkowej części więzadła krzyżowo-biodrowego może promieniować do pośladków i bocznych części uda, rzadko do obszaru za zewnętrzną kostką. Z dolnej części tego samego więzadła ból może rozprzestrzeniać się na przedni górny kręgosłup biodrowy. Jeśli chodzi o wpływ bólu na dolną część nogi i stopę, zatrzymamy się, prezentując zespoły odruchowe nóg. Bolesność tkanek włóknistych stawu krzyżowo-biodrowego jest spowodowana ich rozciąganiem. Jest to możliwe zarówno z przyczyn lokalnych, jak i mechanizmu znaków na odległość. Na przykład, czasami ból w kości krzyżowej jest spowodowany przez uszkodzenie stawów międzykręgowych połączenia piersiowo-lędźwiowego. Czasami występują jednocześnie z bólem łonowym.

Następujące techniki można wykorzystać do określenia stanu patologicznego i bólu tkanek stawu biodrowo-krzyżowego. Objawy B.P. Kushelevsky: ból stawu krzyżowo-biodrowego z naciskiem na grzebień biodrowy w pozycji bocznej pacjenta; ból, gdy staw jest rozciągany przez nacisk z obu kości w pozycji pacjenta na plecach.

Objaw Brama: ból występuje, gdy wymuszone zgięcie biodra w stawie biodrowym z ugiętym kolanem pacjenta, leżące na plecach. Według K.Lewita (1973) test ten należy przeprowadzić w celu zbliżenia kolana pacjenta do jego ramienia bocznego. Przypomnijmy sobie (patrz rozdział o metodologii badania), że to również rozciąga więzadło ukośne krzyżowo-krzyżowe. Objaw czapeczki: ból w obszarze stawu podczas obracania uda do wewnątrz z nogą zgiętą w stawie kolanowym, tj. podczas uprowadzenia nogi na zewnątrz. K.Lewit (1973) zaleca podobną technikę (zginanie w stawie kolanowym i biodrowym), ale z jednoczesnym przywodzeniem stawu biodrowego. Tej próbie, jego zdaniem, towarzyszy napięcie więzadła biodrowo-lędźwiowego, skąd ból może promieniować do pachwiny. Uważa, że ​​ból może być odczuwany w dużym szpikulcu, jeśli pacjent cierpi na okołozębowe zapalenie stawu biodrowego.

W tym przypadku powinniśmy wziąć pod uwagę nasze dane na temat objawów zespołu mięśnia piriformis, na neuroosteofibrosis w miejscu przyłączenia mięśni do krętarza większego. W celu rozciągnięcia więzadeł krzyżowo-biodrowych i otwarcia odpowiedniego stawu autor sugeruje również następujący test: wykonuje się ostre przywodzenie i zgięcie uda z kolanem do przeciwległego barku. Jest to ulepszona wersja objawu Objaw: ból w okolicy stawu, gdy jedna noga odchyla się do tyłu w pozycji siedzącej. Objaw Fergusona: pacjent proszony jest o powolne stawianie się na krześle, najpierw ze zdrową, a następnie z obolałą stopą, oparty o rękę lekarza, a następnie zejście z krzesła z bólem stopy. Jeśli jednak dotknie się stawu, pojawia się silny ból. Objaw Larrey: ból w obszarze artykulacji, który występuje, gdy pacjent szybko siada. Objaw Volkmann-Eriksena: ból w obszarze artykulacji z naciskiem na grzbiet sacrum.

W obecności neuroosteofibrosis w obszarze receptorów tkanek okołostawowych połączenia krzyżowo-biodrowego, zjawiska podrażnienia są dość wyraźnie wykrywane. Gdy łączy się je z grubą patogenną patologią neurologiczną górnego poziomu lędźwiowego, możliwe są odpowiednie efekty wypadnięcia.

Spotkaliśmy setki pacjentów, którzy skarżyli się na „zapalenie krzyżowo-biodrowe” rozpoznane u nich w przypadku malarii, grypy i innych zakaźnych etiologii. Oprócz gruźlicy i brucelozy zapalenie krzyżowo-biodrowe, chociaż z tymi infekcjami, towarzyszące im dyskogeniczne bóle lędźwiowo-krzyżowe są również nierozsądnie związane z tymi czynnikami etiologicznymi, należy zauważyć, że w prawie wszystkich takich przypadkach pacjent miał dystroficzne uszkodzenie kręgosłupa u pacjenta z pewnym rodzajem zakażenia. Stara literatura na temat sacra-ileites wymaga bardzo starannej interpretacji.

To oczywiście nie dotyczy przypadków z potwierdzoną radiograficznie rozbieżnością krawędzi stawu, ich ząbkowania i rozrzedzenia, tj. do przypadków hondrity, osteochondritis i zapalenia szpiku z odpowiednimi zmianami we krwi i innych ogólnych zakaźnych objawach. Jeśli chodzi o stwardnienie powierzchni stawowych, zwłaszcza w dolnej części stawu, te wyniki badań rentgenowskich nie są związane ze zmianą zakaźną i są związane z procesami dystroficznymi (RendlichK, 1936; HackettG., 1956; Reinberg SA, 1964).

Według C. Hershey (1943) przednie narośle w dolnych częściach stawu krzyżowo-biodrowego często dotykają tułowia nerwu lędźwiowo-krzyżowego. Patrz poniżej, aby uzyskać szczegółowe informacje o zmianach dystroficznych krzyżowo-biodrowych.

Lumbodynii kręgowej czasami towarzyszy rozprzestrzenianie się bólu w okolicy kości ogonowej. Izolowany ból w okolicy kości ogonowej określa się jako coccygodynia (Simpson S., 1959). Występuje częściej u kobiet, zwłaszcza w okresie ciąży, po ciężkiej pracy, długotrwałym siedzeniu w twardym miejscu, upadku na kość ogonową i inne obrażenia. Coccygodynia może towarzyszyć patologii trzewnej z powodu ekspozycji na nerwy zmierzające do narządów miednicy i dna miednicy. U. Fernstrom (1960), L.Zuckchwerdt i in. (1964) nadają szczególną rolę podrażnieniu części miednicy łańcucha współczulnego.

A.Jeamet (1969) mówi o „neuralgii” wewnętrznych nerwów seksualnych i odbytu, wynikających z ziarniniaka nerwobólu. Gdy coccygodynia w pobliskich tkankach i elementach nerwowych są zmianami degeneracyjno-dystroficznymi (Perov Yu.A., Uglova MV, 1967). Ortopedzi przywiązywali dużą wagę do zmian w kości, dysku i strukturach więzadłowych kości ogonowej i stawu krzyżowo-ogonowego. Przyjęto jednoczesne tworzenie krwiaków w obszarze splotu nerwowego. Według TA Hasanova (1966) powierzchowne rozmieszczenie kości ogonowej czyni go bardzo podatnym na obrażenia. Według A.V. Chestnut (1967), coccygodynia występuje u 10-15% pacjentów po urazie kości ogonowej.

Najczęściej autorzy kojarzyli traumatyczną coccygodynię z dyslokacją kości ogonowej (Khasanov, TA, 1967; Bityugov, ID, 1981 itd.) Z późniejszym rozwojem osteochondrozy i deformującej artrozy stawów ogonowych i trwałego urazu splotu nerwowego (Ryzhikh L.N. 1956 i inne). Badanie patologiczne kręgów ogonowych ujawniło krzywiznę w obszarze stawu. Krążek międzykręgowy był zawsze zdeformowany, zwłaszcza podczas zwichnięć i zmieniony degeneracyjnie. Mikroskopijnie ujawniona tkanka dysku włóknistego z tworzeniem torbieli, jak również brodawczakowate wyrostki. Każde naruszenie integralności unerwionego aparatu kostno-chrzęstnego i więzadłowego czasami prowadzi do przedłużających się bolesnych objawów.

W diagnozie najważniejsze znaczenie przypisano radiologicznym objawom osteochondrozy dysku sacrococardium: jego zagęszczeniu, stwardnieniu podchrzęstnemu, wzrostom kości. Często stwierdzono deformację kości ogonowej z powodu podwichnięcia, głównie z przodu. Znacząca rewizja problemu została dokonana w związku z badaniami klinicznymi G.Thiele (1937). W obecności osteochondrozy lędźwiowej drobne zmiany w obszarze kości ogonowej (niewielkie odchylenie od przodu bez podwichnięcia, rozszczepienie łuków krzyżowych itp.) Przyczyniają się do rozprzestrzeniania się bólu od lędźwi do okolicy kości ogonowej. W takich przypadkach leczenie ukierunkowane na krążki lędźwiowe eliminuje pozostały uporczywy ból po leczeniu hemoroidów, pęknięć odbytu itp. (Yumashev GS. Et al., 1970, itd.). Z kolei proktolodzy wydzielają wtórną kokcygodynię z powodu uszkodzenia sąsiednich narządów i tkanek z powodu proktitów, paraproctitis itp. Zjawiska podrażnienia w strefie kości ogonowej są powodowane nie tylko przez procesy zapalne, ale także przez skurcze mięśni i mięśni miednicy, i powoduje ból (Simpson J., 1929; Aminev AM, 1956; Barkan MB, 1967). G.Thiele (1937) podkreślił znaczenie przykurczu odbytnicy. Opierając się na badaniu perrekcji, stwierdził, że coccigoidinia jest częściej bólem nie w samej kości ogonowej, ale w tkankach znajdujących się z boku.

Skargi w coccygodynii sprowadzają się do wielu bolesnych odczuć w obszarze kości ogonowej: ból, pranie mózgu, „skurcze”, „korodowanie”, często „głuchy”, a na tym tle pieczenie pojawia się paroksyzmalnie. Ból i parestezje często promieniują do odbytu, pośladków, kości krzyżowej, genitaliów, dolnej części dolnej części pleców i tylnej części ud. Często zmniejszają one pozycję stojącą pacjenta i zwiększają pozycję na plecach, siedzą, zwłaszcza na twardym siedzeniu, z aktem defekacji, czasami podczas kaszlu, podczas zginania ciała do przodu, gdy powodują objawy rozciągania. Objawy te są związane z reakcjami mięśniowo-tonicznymi i odpowiednim podrażnieniem receptorów formacji włóknistych.

Stąd charakterystyczny ból z bocznym naciskiem na kość ogonową, rzadziej z naciskiem na niego od tyłu. Według B. Hacketta (1956), taka bolesność ze zmianą stawu krzyżowo-ogonowego jest połączona z negatywnym wynikiem badania percepcyjnego, w którym ból nie wzrasta. W przypadkach, gdy występuje zespół dna miednicy lub pudendoneuropatia, bolesny kręgosłup kulszowy jest wyczuwalny. Według K.Lewita (1973) ból w kości ogonowej tylko u 20% badanych w połączeniu z bólem spontanicznym.

Wspomniano powyżej, że impulsy z zewnątrz- i proprioceptorów dotkniętych tkanek nogi wpływają na początek i dalszy przebieg lumbodynii. Istnieją dowody na to, że obraz kliniczny tego bolesnego kompleksu objawów, w tym wzorca kokcygodynii, również zmienia patologię trzewną. Gdy osteochondroza jest połączona z zapaleniem jelita grubego i chorobą narządów płciowych, u 88% tych pacjentów bóle trzewne są zlokalizowane na poziomie kości lędźwiowo-krzyżowej (Petrov B.G., 1973). Z.Z.Alimov (1973) ujawnił powrót bólu w dole pleców u wielu pacjentów z nieniszczącą postacią ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zwykle w 2-5 dniu rozwoju choroby trzewnej. V. A. Delva (1965) zaobserwował podobne u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Szczegółowe podsumowanie chorób, w których występują bóle dolnej części pleców, dokonał KF Canarykin (1972). Należy jednak zauważyć, że bez drugiego skupienia, tj. Bez jednoczesnego uszkodzenia okolicy lędźwiowej same choroby trzewne nie mogą wywołać obrazu lumbodynii z jej charakterystycznymi cechami opisanymi w tym rozdziale.

Strefa, w której punkty bólu są wykrywane po stronie chorego organu lub głównie po tej stronie, jest szersza niż strefa bólu spontanicznego. To samo dotyczy reakcji tonicznych mięśni lędźwiowych. Objawy te ze zmianami żołądkowymi są zwykle zlokalizowane po lewej stronie, ze zmianami w dwunastnicy - po prawej stronie. W przypadkach, gdy osobnik ma lumbodynię kręgową, gwałtowne omacywanie chorego organu, szczególnie w przypadku zapalenia okrężnicy i narządów płciowych, często towarzyszy ból w dolnej części pleców.
Na charakter bólu lędźwiowego mogą mieć wpływ impulsy nie tylko z tkanek kończyn, z ognisk trzewnych, ale także z odległych części samego kręgosłupa. Przejawy zaburzeń mięśniowo-tonicznych, neurodystroficznych i naczynioruchowych w kości ogonowej można prześledzić jako przewlekłe lub przewlekle ustępujące. Zaostrza je wpływ czynników statyczno-dynamicznych, chłodzenia, zmian meteorologicznych i patologicznych impulsów z pobliskich organów. Chorobie często towarzyszą reakcje hipochondryczne, nasilające się pod wpływem stresu emocjonalnego. Z bezpośrednim urazem kości ogonowej choroba zaczyna się ostro, z przewlekłą traumatyzacją, a także, gdy choroba rozwija się z powodu lokalnej infekcji, cocciogynia rozwija się stopniowo.

Ból w dolnej części pleców i nóg z osteochondrozą szyjki macicy był wielokrotnie opisywany. Już w jednym z pierwszych doniesień, które dotyczyły kompresji kręgosłupa dysku przepuklinowego (Midleton G., Teacher J., 1911), wskazywały na ból pleców i ból nóg u pacjenta z uciskiem dolnego rdzenia kręgowego po stronie przepukliny dysku. W 1925 r. H. Parker i A.Adson opisali pacjenta, któremu podobnemu uciskowi górnego odcinka piersiowego rdzenia kręgowego towarzyszył ból, promieniujący do obu nóg, gdy pacjent pochylał głowę. Następnie, przy ucisku kręgosłupa u pacjentów z osteochondrozą szyjki macicy, odnotowano serdeczne objawy Lermite'a, nie tylko w pojedynczych przypadkach (Clarke E., Robinson P., 1956), ale dość często, nawet u połowy pacjentów (O'ConneU., 1955). Trzy obserwacje T.Langfitta i F.Elliotta (1967), w których serdeczne bóle dolnej części pleców i nóg były jedynymi objawami kompresji kręgosłupa szyjnego, wydają się interesujące.

Usunięcie guza lub przepukliny dysku na poziomie szyjki spowodowało zanik bólu pleców i bólu nóg. W przeciwieństwie do bólu i parestezji w odcinku lędźwiowym, sercowy ból pleców i ból nóg spowodowany uciskiem kręgosłupa szyjnego nie zależą od obciążenia w okolicy lędźwiowej; nie zmniejszają się podczas rozciągania kręgosłupa lędźwiowego. Wręcz przeciwnie, bóle czasami zmniejszają się przy przechodzeniu do pozycji pionowej i podczas chodzenia, szczególnie w nocy. Charakter, są nudne, nudne, często poprzedzone parestezjami w obu nogach i niższych częściach ciała. W niektórych przypadkach występuje nagła krótkotrwała słabość obu nóg, a na tym etapie, gdy nie ma innych, w tym piramidalnych, zaburzeń kręgosłupa.

Patogenna patologia szyjki macicy może objawiać się na poziomie lędźwiowym nie tylko przez ból kordonowy, ale także przez lokalne zespoły dyskogenne lędźwiowe, głównie lumbodynę. Wśród pacjentów z kombinacją zespołów osteochondrozy szyjnej i lędźwiowej zaostrzenie o 20% debiutuje bólami szyi (Bobrovnikova TN, Zaslavsky Ye.S., Kamenshchikova R.Ya., 1971). Łączenie lumbalgii lub lumboischialgii, rzadko zespołu korzeniowego, w większości przypadków rozwija się po tej samej stronie co zespół osteochondrozy szyjki macicy (Frykholm R., 1951; Torkildsen A., 1956; Teng P., Papatheodoron C, 1964). Istnieją również przypadki, w których patologia lędźwiowa występuje przede wszystkim, a połączenia szyjne później (Shtulman, DR, Makarova, EV, Rumyantsev, Yu.V., 1967). W ostatnich latach, w związku z naszymi danymi dotyczącymi posturalnych zespołów myoadaptacyjnych, na temat tak zwanych stereotypów ruchowych, w literaturze pojawiło się wiele publikacji na temat takich interakcji różnych części układu ruchowego (Janda V., 1979; Lewit K., 1985; Vasilyev.F., 1991 iann inni).

Zatem związek zespołów osteochondrozy lędźwiowej z patologią innych części układu mięśniowo-szkieletowego i narządów wewnętrznych, obwodowych części układu nerwowego jest rzeczywistością kliniczną. Do tego należy dodać wpływ psychogenny na zespoły bólu lędźwiowego i innych wpływów mózgowych, które zostaną omówione podczas omawiania deformacji kręgosłupa. Wszystkie te biomechaniczne, neurogenne i humoralne czynniki nie omówione w tym rozdziale, łączące bezpośrednie działanie dotkniętego dysku, przyczyniają się do tworzenia różnych przejawów bolesnych zespołów lędźwiowych.

Oto kliniczna ilustracja lumbalgii, śledzona przez długi okres.

Pacjent Y., 51, lekarz. W wieku 37 lat leżał w łóżku przez sześć dni o lumbago. To zaostrzenie zaczęło się bez wyraźnego powodu, z wyjątkiem próby noszenia ciasnych butów i zaostrzenia przewlekłego zapalenia migdałków, które pojawiło się w tym samym czasie. Drugiego dnia po wystąpieniu tego zaostrzenia zaczął odczuwać tępy ból w okolicy krzyżowo-biodrowej po lewej stronie. Stały się szczególnie nieprzyjemne w momencie wstania z krzesła (pierwsze kroki zostały wykonane bez prostowania), w łóżku ze znaczną kifozą lędźwiową, na przykład w pozycji z tyłu na wysokiej poduszce. W pozycji stojącej nachylenie z przodu w prawo, zaczynając od 10-15 °, stało się bolesne.

Ból w okolicy krzyżowo-biodrowej i pośladek zwiększył się w momencie obrotu kości udowej i zmniejszył się, gdy został wycofany. W okresie zaostrzenia blok ruchów w dolnym odcinku lędźwiowym kręgosłupa został obiektywnie określony w prawo. Napięcie lewego wieloczęściowego mięśnia utrzymywało się podczas stania na lewej nodze. Przy przechylaniu do przodu kifoza była niewystarczająca - 2 mm na krzywiznie, nie sięgała 40 cm palcami do podłogi. Rozszerzenie było bardziej swobodne i bezbolesne. Dodatni objaw Bonneta-Bobrovnikova został określony po lewej stronie, a gdy objaw Lasegue'a został wywołany przy 60-70 ° ból, pojawił się ból w dolnej części pleców. Niewielki ból miejscowy określono w obszarze więzadła międzyzębowego i stawu między kręgami lędźwiowymi IV i V oraz w górnych częściach stawu krzyżowo-biodrowego po lewej stronie, jak również w obszarze lewego mięśnia piriformis. 25 dni po wystąpieniu zaostrzenia udałem się w podróż służbową, gdzie bóle nasiliły się ponownie, dawne zmęczenie powróciło. Po 4-5 dniach ból prawie ustał. W dolnej części pleców pojawiło się uczucie dyskomfortu, które w chwili wstania z krzesła zmieniło się w łagodny ból. Dwa miesiące później nieostre bóle zaczęły być odczuwane po prawej, a nie po lewej stronie, zostały lekko zintensyfikowane w momencie przechylania w lewo.

Sześć miesięcy po wystąpieniu zaostrzenia podczas wakacji wszystkie te drobne resztkowe bóle zniknęły. Rok po kąpieli niezwykłe było, że pacjent z zimną wodą miał półpasiec po lewej w strefie 7-10 dermatomów piersiowych. Temperatura ciała była niestabilna przez 10 dni (brałem tetracyklinę), leukocytoza krwi - 8000, ROE - 13 mm / godzinę. Doświadczył uczucia ogólnej słabości. W dniu 10 pojawił się ból rozrywający, łzawiący, ale tylko w strefie przykręgowej pod lewą łopatką. Ból nasilał się przy ostrych ruchach stawów barkowych, a także w nocy, w spoczynku. Była testowana w głębi, „w mięśniach, w żebrach”. Gdy pacjent stał, ze znacznym zgięciem do przodu, a także leżał na brzuchu pod lewą łopatką, występowanie przykręgosłupa określono na odcinku 6-8 cm, a palce palców odczuły bardzo bolesne zaciśnięcie masy mięśniowej w jednym punkcie. Oto strefa przeczulenia. Młotkowanie wzdłuż procesów wyrostka kolczystego nie powodowało żadnych nieprzyjemnych odczuć, ale przy intensywnym badaniu dotykowym pojawił się znaczny ból w okolicy kręgów piersiowych Vl-X. Z okolicy lędźwiowej - ani subiektywne, ani istotne obiektywnie wykrywalne zaburzenia. Nieostre bóle pod łopatką pozostawały przez 3-4 miesiące, a następnie znikały bez śladu.

Patrząc trzy lata później (1973 r.) Nie było żadnych skarg, lordoza na krzywiznie wynosiła 18 mm, z maksymalnym wydłużeniem - 25 mm, z maksymalnym zgięciem - 18 mm. Widoczna i wyczuwalna przewaga napięcia lewego mięśnia podzielonego, ale stojąc na lewej nodze, mięsień został całkowicie wyłączony. Na spondylogramach wykonywanych podczas remisji, niektóre spłaszczenie IV dysku lędźwiowego z lekkim zgrubieniem przeciwległych płytek końcowych. Nie przeprowadzono specjalnego leczenia lumbodynii za namową pacjenta.

Kontrola po trzech latach (1976). Tylko raz, w wieku 56 lat, pojawiło się uczucie rozłamu, „stawka” w dolnej części pleców po lewej stronie. Ból zmniejszył się nieznacznie po poduszce grzewczej, ale pozostał przez całą noc. Potem, w wieku 58 lat, podczas długiego sprzątania śniegu w garażu, poczułem ostry ból w dolnej części pleców, o którym natychmiast zapomniałem, gdy przestałem pracować w nachyleniu. W wieku 73 lat, czyli 36 lat po pierwszym zaostrzeniu, w momencie szybkiego przechylenia do przodu, poczułem łagodny ból pleców, a po kilku dniach wystąpiła poważna kompresja korzeni Ls i Si (patrz opis poniżej).

Tak więc lumbodynia rozpoczęła się u mężczyzny od 51 lat. Wśród czynników prowokujących można wymienić niewielkie zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków. W przeszłości zwykle na podstawie tego rodzaju informacji anamnestycznych (to znaczy na zasadzie: potem, to znaczy z tego powodu) narodziły się idee o „zakaźnym czynniku sprawczym”.

Jednak pogorszenie jest niezmienione w badaniach krwi, bez wzrostu temperatury ciała - jeden z wielu u pacjenta. Co więcej, rozwój prawdziwej neurotroficznej infekcji opryszczkowej u tego samego pacjenta nie miał wpływu na okolicę lędźwiową, która długo była dotknięta osteochondrozą: 14 lat przed pojawieniem się lumbodyny pacjent miał atak lumbago. Co ciekawe, objawy kliniczne w obszarze kręgowo-kręgowym z prawdziwą zakaźną zmianą korzeniową w obszarze ganglioradicular u tego samego pacjenta były inne niż obserwowane w strefie lumbodynii. Bóle mięśni przykręgosłupowych dotkniętych neuroinfekcją były odczuwane nie tylko w ciągu dnia z ich synergistycznym napięciem podczas ruchów ramion, ale także w nocy. Procesy spinowe były bolesne przez długi czas. Same mięśnie przykręgosłupowe wyglądały i nie były napięte, ale spuchnięte.

U pacjenta rozwinęła się lumbodynia, jedna z chorób kręgów, która objawia się odruchową reakcją mięśni przykręgosłupowych na jedno-segmentową zmianę kręgową. Jeśli chodzi o prowokującą rolę urazów stóp podczas rozwoju ciasnych butów, to tego rodzaju efekty pozaziemskie i proprioceptywne, jako czynniki związane z tworzeniem zespołów wertebrogennych, były często obserwowane przez nas. Aktywne utrwalenie przykurczu mięśniowego doprowadziło do prawie całkowitego zaniku lordozy. Nawet wstając z krzesła, pacjent utrzymywał wygiętą dolną pozycję pleców. Próby wstania, wyprostowania się. aby przezwyciężyć ten przykurcz, doprowadził do zwiększenia bólu. Ból nasilił się nawet przy obciążeniu prostowników dolnej części pleców długą pozycją siedzącą, gdy mięśnie te przytrzymują ciało przed upadkiem do przodu, a także rozciągają te mięśnie w zgiętej pozycji leżącej na boku, jednocześnie próbując pochylić się w zdrowym kierunku.

Wyrazem reakcji mięśniowo-tonicznej było napięcie mięśni przykręgosłupowych po lewej stronie. Napięcie pozostało w pozycji stojącej po lewej stronie po tej samej stronie. Było to najwyraźniej spowodowane pobudzeniem receptorów tkanek włóknistych zarówno napiętych mięśni, jak i więzadeł oraz torebek stawowych. Wskazuje na to bolesność odpowiednich punktów więzadeł międzykostnych i torebki lewego stawu krzyżowo-biodrowego. Przednia część kapsułki jest połączona z gruszkowatym mięśniem, który również był nieco zaangażowany w ten proces i przy napięciu którego (obrót uda do wewnątrz) ból wzrósł. Obciążenia dotkniętych segmentów kręgowych, kiedy objaw Lasegue został wywołany, doprowadziły do ​​stymulacji receptorów bólowych w tych segmentach i do zwiększenia bólu. Biorąc pod uwagę podostry rozwój bólu lędźwiowego, przewlekły przebieg całej choroby, charakterystyczne zaburzenia mięśniowo-toniczne, typowe punkty bólowe i charakterystyczne zmiany radiologiczne, diagnoza powinna być sformułowana w następujący sposób: v.

Ja. Popelyansky
Neurologia ortopedyczna (neurologia kręgowa)